C1Q+TPP1+巨噬细胞通过SETD8驱动的p53甲基化促进结肠癌进展

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE262144

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
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数据说明

在许多肿瘤中，抑癌基因TP53（p53）并未发生突变，而是出现功能性失活。尽管如此，恢复p53功能对于表现为野生型p53（p53WT）的肿瘤而言，仍是一种颇具吸引力的治疗策略。然而，这些肿瘤中p53功能性失活的机制仍知之甚少。此前，我们鉴定出SETD8是神经母细胞瘤中p53活性的关键抑制因子。SETD8是已知唯一能在p53赖氨酸382位点进行单甲基化修饰（p53K382me1）的酶，该修饰导致p53促凋亡和生长阻滞功能受到抑制。在本研究中，我们观察到在185份结直肠癌（CRC）组织样本中SETD8和p53K382me1呈高表达，且与患者生存概率呈负相关。值得注意的是，在CRC患者组织样本中，p53K382me1的表达局限于结直肠癌干细胞和肿瘤相关巨噬细胞（TAM）。在CRC患者队列中，干细胞和免疫细胞中p53K382me1水平高表达均预示生存概率降低。

SETD8通过p53K382me1介导的p53失活可能作为肿瘤起始的早期必要条件，尤其是在炎症诱导的癌症中，并可作为晚期结直肠癌的功能性生物标志物和治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。