TG6050溶瘤痘苗病毒诱导肿瘤消退的scRNA-seq数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE259379

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

通过选择性地感染肿瘤或在肿瘤内复制，溶瘤病毒会引发肿瘤免疫微环境的深刻改变，表现为T细胞的大量浸润和活化。这种肿瘤“升温”效应还可通过局部递送编码于病毒基因组中的强效免疫调节分子而进一步放大。这些特性对于浸润不良或浸润有无反应性T细胞的肿瘤尤为重要，可逆转患者对免疫检查点抑制剂（ICI）的无应答状态。TG6050是一种新型溶瘤痘病毒，编码单链人白细胞介素-12（hIL-12）和全长抗细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（@CTLA-4）单克隆抗体。本研究在体外对TG6050的复制、溶瘤活性、选择性、转基因表达及功能性进行了表征。在“热”肿瘤（高度浸润）和“冷”肿瘤（低度浸润）同基因小鼠肿瘤模型中，研究了病毒和IL-12的药代动力学、抗肿瘤活性（单药或联合ICI）及作用机制（MOA）。通过监测全身和肿瘤免疫应答以及肿瘤转录组分析，阐明了其作用机制。

最后，在食蟹猴中评估了重复静脉给药后TG6050的安全性，并特别关注了可能与毒性效应相关的循环IL-12水平。TG6050在肿瘤细胞中的体外或体内复制允许功能性IL-12和@CTLA-4的局部表达。转基因的表达连同病毒复制，在“冷”和“热”肿瘤小鼠模型中均转化为抗肿瘤活性，且该活性通过与ICI联合而进一步放大。TG6050治疗后对肿瘤微环境（TME）的分析显示，干扰素γ、CD8+ T细胞、M1/M2巨噬细胞比例增加，调节性T细胞急剧减少。这些局部改变与增强的系统性和特异性抗肿瘤适应性免疫应答同时观察到。I

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。