靶向SIRT1–HIF-2α轴解耦软骨肉瘤NAD+代谢依赖
源站描述围绕软骨肉瘤细胞对NAD+耗竭的脆弱性,涉及SIRT1通过HIF-2α介导的转录重编程强化NAD+代谢依赖,SIRT1敲低可消除小鼠原位移植瘤的侵袭表型,以及SIRT1抑制联合化疗促进凋亡并抑制肿瘤进展

基本信息
资源简介
靶向SIRT1–HIF-2α轴解耦软骨肉瘤NAD+代谢依赖
Decoupling NAD+ metabolic dependency in chondrosarcoma by targeting the SIRT1–HIF-2α axis
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件GSE248490_series_matrix.txt.gz,主题为高通量测序表达谱分析,物种为人类(9606),平台为GPL16791。源站描述围绕软骨肉瘤细胞对NAD+耗竭的脆弱性,涉及SIRT1通过HIF-2α介导的转录重编程强化NAD+代谢依赖,SIRT1敲低可消除小鼠原位移植瘤的侵袭表型,以及SIRT1抑制联合化疗促进凋亡并抑制肿瘤进展。数据可用于研究软骨肉瘤NAD+代谢依赖、SIRT1–HIF-2α轴相关表达模式及高风险患者聚类分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Nov 22 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):软骨肉瘤是第二常见的原发性骨恶性肿瘤。尽管软骨肉瘤细胞对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)耗竭具有脆弱性,但靶向NAD+合成通路仍具挑战性,因其在生物过程中具有广泛影响。在此,我们确立SIRT1作为核心介导因子,通过HIF-2α介导的转录重编程强化软骨肉瘤细胞对NAD+代谢的依赖。SIRT1敲低可消除小鼠原位移植瘤中软骨肉瘤的侵袭性表型。软骨肉瘤细胞在葡萄糖饥饿下通过积累NAD+并随后激活SIRT1–HIF-2α轴而茁壮生长。通过SIRT1抑制解耦这一联系可释放凋亡,并与化疗协同抑制肿瘤进展。无监督聚类分析识别出高风险软骨肉瘤患者
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL16791、9606。本站分类:肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE248490
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 14 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
软骨肉瘤是第二常见的原发性骨恶性肿瘤。尽管软骨肉瘤细胞对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)耗竭具有脆弱性,但由于NAD+合成通路在生物学过程中具有广泛影响,靶向该通路仍面临挑战。在本研究中,我们确立SIRT1作为核心介导因子,通过HIF-2α介导的转录重编程强化软骨肉瘤细胞对NAD+代谢的依赖性。敲低SIRT1可消除小鼠原位移植瘤中软骨肉瘤的侵袭性表型。软骨肉瘤细胞通过积累NAD+并随后激活SIRT1–HIF-2α轴,在葡萄糖饥饿条件下得以存活。通过抑制SIRT1解耦这一联系可触发细胞凋亡,并与化疗协同抑制肿瘤进展。无监督聚类分析识别出一个以NAD+生物合成基因上调为特征的高风险软骨肉瘤患者亚组。最后,无论细胞内NAD+积累的潜在通路如何,抑制SIRT1均可消除HIF-2α转录活性并使软骨肉瘤细胞对多柔比星诱导的细胞毒性敏感化。
我们提供系统级指南,以制定软骨肉瘤的治疗策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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