蛋白酪氨酸磷酸酶受体κ调控肥胖中的糖酵解与新生脂肪生成并促进肝细胞代谢重编程

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE247670

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肝脏内的代谢功能障碍是全球人类疾病的主要原因。脂肪蓄积、从头脂肪生成和糖酵解是肝细胞重编程及随之发生的代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的关键驱动因素。在肥胖状态下，脂肪变性和炎症所影响的潜在分子机制仍不清楚。在此我们报告，肥胖导致肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPs）表达失调。蛋白酪氨酸磷酸酶受体Kappa（PTPRK）在人类和小鼠脂肪变性和炎症期间的肝细胞中表达增加，并与PPARγ诱导的脂肪生成信号正相关。支持这一点的是，PTPRK敲除小鼠在暴露于致肥胖饮食后，脂肪组织和肝脏中的脂肪蓄积减少。原代肝细胞中的磷酸化蛋白质组学分析和肝脏代谢组学确定了果糖-1,6-二磷酸酶-1中的特定磷酸酪氨酸残基和糖酵解调控是PTPRK的靶点。糖酵解和从头脂肪生成的变化揭示PTPRK是肝细胞代谢重编程的驱动力。

此外，体外实验显示，沉默PTPRK后肝癌细胞系的集落形成能力降低；体内实验表明，PTPRK敲除小鼠在二乙基亚硝胺诱导的肝癌发生过程中形成的肿瘤更小。通过计算建模，我们鉴定出选择性PTPRK抑制剂。这些化合物可降低肝癌细胞系的糖酵解速率、原代肝细胞中PPARγ的表达以及肥胖小鼠的脂肪变性。总之，我们的研究揭示了MASLD发生的一种新机制，表明PTPRK在肝脏糖酵解调控中发挥关键作用，并影响脂质代谢和肝脏肿瘤发展。我们提出PTPRK可作为代谢性肝功能障碍的潜在靶点，所鉴定的抑制剂可能成为肥胖相关肝病治疗的有前景的候选药物。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。