突变GNAS在导管内乳头状黏液性肿瘤中驱动幽门化生并产生肿瘤抑制性聚糖
研究聚焦导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)中突变GNASR201C通过SPDEF/CREB3L1驱动分化幽门表型并产生特定聚糖,涉及细胞系、类器官、小鼠模型肿瘤及患者样本的多重免疫染色、RNA测序、糖基化谱分析和计算分析

基本信息
资源简介
突变GNAS在导管内乳头状黏液性肿瘤中驱动幽门化生并产生肿瘤抑制性聚糖
Mutant GNAS drives a pyloric metaplasia with tumor suppressive glycans in intraductal papillary mucinous neoplasia
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE244280_series_matrix.txt.gz),主题为高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台GPL24247。研究聚焦导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)中突变GNASR201C通过SPDEF/CREB3L1驱动分化幽门表型并产生特定聚糖,涉及细胞系、类器官、小鼠模型肿瘤及患者样本的多重免疫染色、RNA测序、糖基化谱分析和计算分析。数据可用于探索IPMN良恶性鉴别标志物及胰腺癌前病变可塑性调控机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 28 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMNs)是囊性病变,也是胰腺导管腺癌(PDAC)——最致命的实体瘤之一——的真正前驱病变。尽管约90%的IPMNs在PDAC形成前被检出,但缺乏区分良性与恶性疾病的标志物,导致大量不必要的侵入性手术。近期研究表明胰腺癌前病变呈现幽门表型。为识别这种可塑性的调控因子,对细胞系、类器官、IPMN小鼠模型的肿瘤及患者样本进行了多重免疫染色、RNA测序、糖基化谱分析和计算分析。这些数据揭示GNASR201C通过SPDEF/CREB3L1扩增分化的幽门表型(以独特聚糖为特征),从而在IPMNs中驱动惰性表型。GNASR201C作为聚糖变阻器,提升La
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE244280
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 02 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMNs)是囊性病变,也是胰腺导管腺癌(PDAC)——最致命的实体肿瘤之一——的真正前驱病变。尽管约90%的IPMNs在PDAC形成之前即被检出,但缺乏区分良性与恶性疾病的标志物,导致大量不必要的侵入性手术。近期研究表明,胰腺癌前病变呈现幽门表型。为鉴定这种可塑性的调控因子,对细胞系、类器官、IPMN小鼠模型的肿瘤及患者样本进行了多重免疫染色、RNA测序、糖基化谱分析和计算分析。这些数据揭示,GNASR201C通过SPDEF/CREB3L1扩增一种以独特聚糖为特征的分化幽门表型,从而驱动IPMNs呈现惰性表型。GNASR201C作为聚糖变阻器,以牺牲促肿瘤性酸性Lewis表位为代价提升LacdiNAc水平,抑制癌细胞侵袭和疾病进展。LacdiNAc与3?-sulfo-LeA/C互相排斥,或可作为标志物用于对IPMN患者进行手术风险分层。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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