巨细胞病毒诱导TSC2失活破坏脂肪酸生物合成与葡萄糖可用性的偶联导致葡萄糖限制脆弱性
源站描述聚焦人巨细胞病毒(HCMV)及UL38蛋白对细胞代谢的调控,以及UL38通过失活TSC2使细胞对葡萄糖限制敏感并导致死亡

基本信息
资源简介
巨细胞病毒诱导TSC2失活破坏脂肪酸生物合成与葡萄糖可用性的偶联导致葡萄糖限制脆弱性
Cytomegalovirus-induced inactivation of TSC2 disrupts the coupling of fatty acid biosynthesis to glucose availability resulting in a vulnerability to glucose limitation
该数据集来自NCBI GEO,包含一个高通量测序表达谱文件(GSE232603_series_matrix.txt.gz),主题标签涉及Expression profiling by high throughput sequencing、GPL16791和9606。源站描述聚焦人巨细胞病毒(HCMV)及UL38蛋白对细胞代谢的调控,以及UL38通过失活TSC2使细胞对葡萄糖限制敏感并导致死亡。数据可用于研究病毒诱导代谢改变与营养限制应答的关系,以及TSC2在其中的作用(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 16 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):人巨细胞病毒(HCMV)调节细胞代谢以支持生产性感染,而HCMV UL38蛋白驱动这种HCMV诱导的代谢程序的许多方面。然而,病毒诱导的代谢改变是否可能诱导病毒感染细胞中新的治疗脆弱性仍有待确定。在这里,我们探索HCMV感染和UL38蛋白如何调节细胞代谢,以及这些变化如何改变对营养限制的反应。我们发现,UL38的表达,无论是在HCMV感染背景下还是单独表达,都会使细胞对葡萄糖限制敏感,导致细胞死亡。这种敏感性是通过UL38使TSC复合物亚基2(TSC2)蛋白失活介导的,TSC2是一种具有肿瘤抑制特性的中心代谢调节因子。此外,UL38的表达或TSC2的失活导致合成代谢刚性
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL16791、9606。本站分类:肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE232603
【使用注意】
· 源站最后修改于 May 21 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
人巨细胞病毒(HCMV)通过调节细胞代谢来支持有效感染,而HCMV UL38蛋白驱动了这种HCMV诱导的代谢程序的许多方面。然而,病毒诱导的代谢改变是否可能在病毒感染细胞中诱导新的治疗脆弱性,仍有待确定。在此,我们探讨HCMV感染和UL38蛋白如何调节细胞代谢,以及这些变化如何改变对营养限制的响应。我们发现,UL38的表达——无论是在HCMV感染背景下还是单独表达——均使细胞对葡萄糖限制敏感,导致细胞死亡。这种敏感性由UL38对TSC复合物亚基2(TSC2)蛋白的失活所介导,TSC2是一个具有肿瘤抑制特性的中心代谢调节因子。此外,UL38的表达或TSC2的失活导致合成代谢僵化,即由此产生的脂肪酸生物合成水平升高对葡萄糖限制不敏感。这种未能根据葡萄糖可用性调节脂肪酸生物合成的失败使细胞对葡萄糖限制敏感,导致细胞死亡,除非脂肪酸生物合成被抑制。
这些实验揭示了一个在糖酵解与脂肪酸生物合成之间的调控回路,该回路对于葡萄糖限制下的细胞存活至关重要,并突显了与病毒感染及正常代谢调控机制失活相关的代谢脆弱性。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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