PI3K抑制剂处理的人滑膜肉瘤细胞系基因表达谱

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE221131

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

易位相关肉瘤（TRSs）携带由染色体易位产生的致癌融合基因，约占所有肉瘤的三分之一；然而，有效的靶向治疗尚未建立。我们此前曾报道，泛PI3K抑制剂ZSTK474在一项I期临床试验中被认为对肉瘤有效，并在临床前模型中证明了其疗效，特别是在滑膜肉瘤（SS）、尤文肉瘤（ES）和腺泡状横纹肌肉瘤（ARMS）的细胞系中，这些肉瘤均携带染色体易位。实际上，ZSTK474选择性诱导了这些类型肉瘤细胞系的凋亡，但诱导凋亡的精确机制尚不清楚。在此，我们对经或未经ZSTK474处理的SS细胞系（包括Aska-SS、SYO-1、Yamato-SS和Fuji）进行了转录分析。基因集富集分析（GSEA）和基因本体（GO）分析显示，经ZSTK474处理的SS细胞系中PI3K信号特征显著减少。此外，经ZSTK474处理后，凋亡和细胞周期相关基因的表达发生了显著变化。

重要的是，PI3K抑制剂触发了PUMA和BIM的诱导，导致线粒体膜电位丧失，而通过RNA干扰敲低这些基因的表达有效抑制了细胞凋亡，提示它们在凋亡进程中具有功能性参与。相比之下，来源于肺泡软部肉瘤（ASPS）、CIC-DUX4肉瘤和隆突性皮肤纤维肉瘤的TRS衍生细胞系/患者来源细胞，以及来源于非TRS和癌的细胞系，均未能发生凋亡，也未能诱导PUMA和BIM表达。这些结果表明，PI3K抑制剂通过诱导PUMA和BIM以及随后线粒体膜电位的丧失，选择性地在ES和SS等特定TRS中诱导凋亡，这将成为PI3K靶向治疗尤其是……的概念验证

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。