GSE216565：lncRNA Malat1抑制miR-15/16以增强细胞毒性T细胞活化和记忆细胞形成[ Ago2 HITS-CLIP]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE216565

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

细胞毒性T细胞通过T细胞受体和共刺激受体CD28的适当激活，对于针对病毒、多种胞内细菌及癌症的适应性免疫至关重要。通过对RNA:蛋白质相互作用的生化分析，我们揭示了一个新的非编码RNA回路，该回路调控细胞毒性T细胞的激活与分化，由长链非编码RNA Malat1（转移相关肺腺癌转录本1）和microRNA家族miR-15/16组成。miR-15/16是一个广泛且高表达的肿瘤抑制miRNA家族，对细胞增殖和存活至关重要。miR-15/16在T细胞对病毒感染的应答中也扮演重要角色，包括调节抗原特异性T细胞扩增和T细胞记忆。通过比较正常和miR-15/16缺陷T细胞中的Argonaute-2高通量测序交联免疫沉淀（Ago2 HITS-CLIP，或AHC）结合基因表达谱分析，揭示了一个由数百个直接受miR-15/16靶向的mRNA组成的大型网络，其中许多与T细胞激活、存活及记忆形成具有功能相关性。

在这些靶标中，长链非编码RNA Malat1在T细胞中含有绝对值最大的miR-15/16依赖性AHC峰。该结合位点也是T细胞转录组中检测到的最强lncRNA:miRNA相互作用之一。我们采用CRISPR靶向结合同源定向修复技术，构建了在Malat1的miR-15/16结合位点携带5个核苷酸突变的小鼠。该突变破坏了Malat1:miR-15/16相互作用，并增强了对其他miR-15/16靶基因（包括CD28）的抑制。破坏Malat1与miR-15/16的相互作用降低了细胞毒性T细胞活化，包括IL-2的表达以及更广泛的CD28响应性基因程序。相应地，Malat1突变削弱了LCMV Armstrong和单核细胞增生李斯特菌感染后记忆细胞的持久性。本研究标志着长链非编码研究的一项重大进展

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。