靶向ATPase RUVBL1/2抑制胰腺癌MYC效应功能（SLAM-Seq）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE216092

标准获取流程：

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3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

标志性癌基因MYC驱动大多数人类肿瘤的进展，但通过小分子直接抑制MYC尚未进入临床测试阶段。作为一种转录因子，MYC的分子致癌功能依赖于多种结合伴侣。在此，我们通过胰腺导管腺癌（PDAC）模型中的遗传筛选，探索了通过MYC相互作用组靶向MYC的可能性。虽然若干MYC结合伴侣对培养的PDAC细胞很重要，但对小鼠自然环境中的肿瘤并非必需，而在体内所有MYC结合伴侣中，核AAA-ATP酶RUVBL1和-2最为关键。通过生长素降解子（auxin-degron）系统诱导RUVBL降解，可导致培养中的PDAC细胞迅速停滞，并使小鼠肿瘤完全消退，且消退前伴有免疫细胞浸润。机制上，RUVBL是MYC介导的RNA聚合酶II（RNAPII）延伸所必需的，因而也是建立MYC依赖性致癌基因表达模式所必需的。总体而言，我们的研究得出了三项相关观察结果。

首先，我们的研究表明，肿瘤细胞的依赖性深受其环境影响，并且培养细胞中的遗传筛选需要在体内仔细验证。其次，我们已经证明生长素降解子（auxin-degron）系统可以应用于PDAC模型，从而能够在活体小鼠中进行靶点验证和分子分析。第三，我们的研究确定了RUVBL1是MYC驱动癌症中的一个可成药脆弱点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。