Efferocytosis驱动髓系NLRP3依赖的炎症小体信号及gasdermin D非依赖的IL-1β分泌促进肿瘤生长

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE200560

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数据说明

髓系抑制细胞中的Caspase-1信号传导可促进不依赖T细胞的癌症进展，但肿瘤环境中高度异质性髓系细胞内的炎症小体信号调控机制仍不清楚。为解决这一复杂性，对人类头颈部癌进行的scRNA-seq鉴定出肿瘤浸润髓系细胞特定簇中不同的炎症小体复合物基因。在这些髓系细胞中，NLRP3感受器及下游效应分子IL-1β的转录本在TME中的多种单核细胞和巨噬细胞亚型中富集。在体内，我们发现NLRP3而非AIM2可重现caspase-1/IL-1β依赖的肿瘤进展。矛盾的是，我们发现TME中髓系固有的caspase-1信号传导提高了髓系细胞存活率，而未出现其经典焦亡功能所预测的显著瘤内转运。在机制上，该髓系NLRP3/IL-1β信号轴对肿瘤生长的促进作用被发现是不依赖gasdermin D的。

当我们探究调控NLRP3/IL-1β信号的肿瘤内在因素时，发现肿瘤微环境中单核吞噬细胞对濒死肿瘤细胞的胞葬作用直接激活了NLRP3依赖性炎性小体信号，从而驱动IL-1β分泌并促进肿瘤生长。单细胞转录组数据集的动态RNA速率分析显示，从胞葬作用基因集高表达的巨噬细胞向炎性小体基因集高表达的巨噬细胞群体存在强烈的定向流动。综上所述，我们揭示了一条介于肿瘤凋亡与髓系细胞之间的新型炎性小体信号轴，其特征性地关联了慢性炎症诱导的恶性肿瘤。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。