GSE193028:靶向S6K1的化合物抑制脂肪量扩张并缓解饮食诱导的肝脂肪变性
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE193028_series_matrix.txt.gz),采用表达谱芯片(GPL23038,小鼠10090)对饮食诱导肥胖(DIO)雄性小鼠经口给予S6K1抑制剂LY2584702(LY)甲苯磺酸盐处理12周和4周后的样本进行转录组分析

基本信息
资源简介
GSE193028:靶向S6K1的化合物抑制脂肪量扩张并缓解饮食诱导的肝脂肪变性
A compound directed against S6K1 hampers fat mass expansion and mitigates diet-induced hepatosteatosis
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE193028_series_matrix.txt.gz),采用表达谱芯片(GPL23038,小鼠10090)对饮食诱导肥胖(DIO)雄性小鼠经口给予S6K1抑制剂LY2584702(LY)甲苯磺酸盐处理12周和4周后的样本进行转录组分析。数据可用于研究S6K1抑制对脂肪组织与肝脏转录组表达程序的影响,以及其在抑制脂肪量扩张、改善血脂异常和肝脂肪变性中的作用(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 04 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):失衡的mTORC1-S6K1会激活与肥胖和脂肪肝相关的信号级联。在此,我们着手评估在饮食诱导肥胖(DIO)小鼠中治疗性阻断核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)的效果,这些小鼠接受LY2584702(LY)甲苯磺酸盐处理,该药物是一种最初为治疗实体瘤开发的特异性口服S6K1抑制剂。为了表征LY对抗肥胖和饮食诱导紊乱的能力,DIO雄性小鼠每12小时通过口服灌胃接受LY处理,持续时间分别为12周和4周。我们显示,LY处理小鼠中S6K1活性降低可抑制脂肪量扩张并改善血脂异常和肝脂肪变性,同时改变与脂肪和肝脏功能相关的全转录组基因表达程序。相应地,脂肪(降低)和肝脏(升高)中受损的mTORC1信号与缺陷的上皮共同分离。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Expression profiling by array、GPL23038、10090。本站分类:肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE193028
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 19 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
mTORC1-S6K1失衡会引发与肥胖和脂肪肝相关的信号级联反应。本研究旨在评估核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)的靶向阻断在饮食诱导肥胖(DIO)小鼠中的治疗效果,所用药物为LY2584702(LY)甲苯磺酸盐——一种最初为治疗实体瘤而开发的特异性口服S6K1抑制剂。为表征LY对抗肥胖及饮食诱导紊乱的能力,我们对DIO雄性小鼠每12小时经口灌胃给予LY,治疗持续时间分别为12周和4周。结果显示,LY治疗小鼠中S6K1活性降低可抑制脂肪量扩增,改善血脂异常和肝脂肪变性,同时改变了与脂肪和肝脏功能相关的全转录组基因表达程序。与此相应,脂肪中(降低)和肝脏中(升高)受损的mTORC1信号与上皮-间质转化缺陷共分离,其中两个组织中Cd36(编码脂肪酸转位酶)和Lgals1(半乳糖凝集素1)的表达降低尤为显著。
所有这些因素共同作用,与脂肪细胞尺寸减小及脂质组学特征改善相一致,同时在12周和4周的治疗中,高甘油三酯血症和肝脂肪变性均得到改善。本研究为S6K1信号通路的治疗干预提供了新见解,并为常见代谢性疾病开辟了一条有前景的途径。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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