通过隔离MEK与ERK并促进抗肿瘤T细胞免疫持久抑制获得性MEK抑制剂耐药的单细胞RNA测序数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE158609

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在癌症中，通过激酶抑制来阻断MAPK通路往往因通路重新激活而失败，导致临床复发。在MAPK抑制剂中，I型RAF抑制剂仅对特定的BRAF突变体有活性；MEK抑制剂单药治疗临床获益有限，但可作为联合治疗的基础。在此，我们展示，与II型RAF加ERK抑制剂联合方案相比，II型RAF加变构MEK抑制剂能够在携带KRAS、NRAS、NF1、BRAF非V600及BRAFV600突变的癌症中持久遏制获得性MEK抑制剂耐药的发生。在获得性耐药的肿瘤亚群中，II型RAF和MEK（相较于ERK）抑制剂还表现出更优越的能力，可将MEK隔离于RAF复合物中，并解除MEK与ERK的相互作用。在全身和瘤内，II型RAF加MEK抑制剂可扩增记忆性及活化/耗竭的CD8+ T细胞。而单独使用trametinib会暂时减少瘤内优势T细胞克隆，II型RAF抑制剂联合治疗可逆转这一效应，并促进T细胞克隆型扩增与趋同。

重要的是，这种联合疗法对肿瘤的持久控制需要CD8+ T细胞。因此，II型RAF加MEK抑制剂的长期抗肿瘤效果揭示了常见致命癌症组织学中对MAPK的精细依赖，其机制包括对MAPK通路的意外变构扰动以及抗肿瘤CD8+ T细胞免疫的参与。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。