SCC61肿瘤异种移植中STAT1敲低导致能量代谢通路表达改变

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE15845

标准获取流程：

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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：信号转导与转录激活因子1（STAT1）传统上被视为干扰素信号传导的传递者及促凋亡的肿瘤抑制因子。近期研究数据揭示了STAT1与肿瘤发生及对基因毒性应激（包括电离辐射（IR）和化疗）抵抗相关的新功能。为探究STAT1促肿瘤功能的机制，我们进行了转录组-蛋白质组联合表达分析，发现STAT1与能量代谢调节有关。方法：我们在SCC61人鳞状细胞癌细胞系中建立了STAT1的稳定敲低模型，在无胸腺小鼠中建立了肿瘤异种移植模型，并比较了STAT1野生型（WT）与敲低型（KD）未处理或受照（IR）肿瘤的转录组和蛋白质组图谱。转录谱分析基于Affymetrix Human GeneChip® Gene 1.0 ST微阵列。蛋白质组通过将MS/MS数据与人UniProt数据库子集比对确定。数据采用微阵列显著性分析（SAM）对RNA进行分析，并使用Visualize软件对蛋白质进行分析。

使用Ingenuity Pathway Analysis（IPA）进行功能分析，统计学显著性采用Fisher精确检验衡量。结果：STAT1敲低导致未处理肿瘤显著生长抑制，并使受照射肿瘤产生放射增敏。这些变化伴随糖酵解（GG）、柠檬酸循环（CC）和氧化磷酸化（OP）相关基因和蛋白表达的改变。在这些通路中，GG的基因与蛋白表达变化最为一致，并显示出与肿瘤特异性糖酵解一致的STAT1依赖性基因和蛋白表达。IR显著抑制STAT1 KD肿瘤中的GG通路，而STAT1 WT肿瘤中无显著变化。STAT1与糖酵解通路在人乳腺肿瘤中共表达，且S的表达

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。