数据集：Ferroptosis - PathMap 实验 #000090

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.21696217

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 1.1 MB。

数据说明

交互式数据查看器：从第一天起即可阅读、查看和打印 使用我们的全交互式查看器，从第一天起即可查看、阅读并打印本研究数据：https://pathmap.org/viewer.php?id=90 Artificial General Intelligence LLC 评估主张：铁死亡 本数据集包含原始JSON执行轨迹、经逐字核验的引文，以及由PathMap Studio的Veridical Enforcement引擎生成的与MeSH对齐的逻辑门。 🔍 新颖且被忽视的见解 驱动因子-放大因子概念：** 在药物诱导的心脏毒性（特别是多柔比星）中，铁死亡正被重新评估，其不仅是起始因子，还可能是心脏损伤的下游放大因子。 跨细胞器协调：** 敏感性不仅限于细胞质；线粒体、溶酶体和脂滴作为细胞死亡执行的整合式变阻器发挥作用。 脂质代谢的转录调控：** 组蛋白酰化（H3K18la）直接调节ACSL4，从而在心肌缺血-再灌注情境中触发铁死亡。

病毒操控：EBV潜伏III期程序被发现可将甲硫氨酸代谢重定向至氧化还原防御，具体表现为诱导转硫途径以维持半胱氨酸和谷胱甘肽池，从而形成可靶向的铁死亡脆弱性。放疗协同：在胰腺癌模型中，铁死亡诱导是放疗联合KRAS抑制所观察到的协同疗效的关键驱动因素。免疫/铁死亡交互作用：脊髓损伤后，铁死亡相关转录活动与细胞焦亡和坏死性凋亡一起被动态激活，提示存在协同性裂解性细胞死亡程序。CD14被确定为连接裂解性细胞死亡特征（细胞焦亡、坏死性凋亡、铁死亡）与SCI后髓系炎症激活的最稳健候选枢纽基因。小胶质细胞中的铁死亡作为持续性神经炎症的上游驱动因素，将铁稳态失衡和脂质过氧化与炎症放大联系起来。Ninjurin1（NIN

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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