Nrf2去SUMO化通过减轻小鼠心肌铁死亡缓解心肌缺血再灌注损伤

该数据集是一个包含小鼠心脏形态学、功能学以及细胞分子水平数据的医学实验数据集,数据模态涵盖组织病理图像、超声影像、临床表格和基因表达数据,主要用于研究Nrf2蛋白去SUMO化修饰如何通过调控心肌细胞铁死亡途径来减轻心肌缺血再灌注损伤的严重程度,为核心机制探索和潜在治疗靶点发现提供支持。

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2026-02-06 更新
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MIRIFerroptosisNrf2SUMOylationSENP1K110RRSL3Liproxstain-1
Nrf2 de-SUMOylation alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) by attenuating myocardial ferroptosis in mice

基本信息

大小
0.004385493 GB
许可
CC BY 4.0
创建/更新时间
2026-02-06
版本
v1

资源简介

Nrf2去SUMO化通过减轻小鼠心肌铁死亡缓解心肌缺血再灌注损伤

【数据集背景】

本数据集源站标题为《Nrf2 de-SUMOylation alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) by attenuating myocardial ferroptosis in mice》。配套论文《Nrf2 de-SUMOylation alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) by attenuating myocardial ferroptosis in mice》发表于 Redox Report(2026),DOI:10.1080/13510002.2026.2624946。项目资助方:This study was funded by the Innovative Research Team of High-level Local Universities in Shanghai, the Fundamental Research Funds for the Central Universities, and the National Natural Science Foundation of China [grant number 81872230].。源站首次发布:2026-02-06。

【数据内容】

源站原始描述:Reperfusion, an essential therapeutic strategy for salvaging ischemic myocardium in ischemic heart disease, paradoxically exacerbates myocardial injury. Ferroptosis is a pivotal mechanism underlying myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI). Nrf2 can regulate ferroptosis, which could undergo SUMOylation at lysine 110 (K110) and was subsequently de-SUMOylated by Senp1. This study aimed to determine whether Nrf2 de-SUMOylation could mitigate MIRI by inhibiting myocardial ferroptosis. Nrf2 K110…

【数据结构与技术规格】

文件数 2 个,合计 4.39 MB。yrer_a_2624946_sm9430.docx:application/vnd.openxmlformats-officedocument.wordprocessingml.document,3.52 MB。yrer_a_2624946_sm9429.pdf:application/pdf,861.92 KB。数据集 DOI:10.6084/m9.figshare.31277456.v1。

【主题与分类】

源站学科分类:Biophysics、Biochemistry、Physical Sciences not elsewhere classified、Genetics、Molecular Biology、Physiology。主题标签:MIRI、Ferroptosis、Nrf2、SUMOylation、SENP1、K110R、RSL3、Liproxstain-1。

【适用方向】

源站学科分类标注为 Biophysics、Biochemistry、Physical Sciences not elsewhere classified、Genetics、Molecular Biology、Physiology。

【获取与许可】

源站页面:https://tandf.figshare.com/articles/dataset/Nrf2_de-SUMOylation_alleviates_myocardial_ischemia-reperfusion_injury_MIRI_by_attenuating_myocardial_ferroptosis_in_mice/31277456

使用许可:CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。

规范引用:Nrf2 de-SUMOylation alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) by attenuating myocardial ferroptosis in mice. Taylor & Francis. Shi, Qinyun; Yao, Weifeng; Zhang, Wenlong; Xu, Jiaqian; Wang, Xiyu; Wei, Xiangyun; et al

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源站:https://figshare.com/articles/dataset/Nrf2_de-SUMOylation_alleviates_myocardial_ischemia-reperfusion_injury_MIRI_by_attenuating_myocardial_ferroptosis_in_mice/31277456

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数据说明

该数据集来源于一项研究Nrf2去SUMO化在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中作用的小鼠实验。数据集包含在正常和MIRI条件下,通过苏木精-伊红染色(HE)和超声心动图评估的野生型与模拟Nrf2去SUMO化的K110R基因敲入小鼠的心脏形态与功能数据;同时包含铁死亡抑制剂Liproxstatin-1干预实验数据,以及体外培养的Senp1基因敲除H9C2细胞在RSL3诱导的铁死亡模型中的分子机制数据(如转铁蛋白受体Tfr表达水平)。数据通过实验构建,主要研究方向是探究Nrf2翻译后修饰(SUMO化/去SUMO化)通过调控铁死亡影响MIRI的分子机制,旨在为MIRI提供潜在的治疗靶点。

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