来自：VEGF-A/VEGFR-2和FGF-2/FGFR-1而非PDGF-BB/PDGFR-β在促进未成熟和炎症性斑块内血管生成中起重要作用

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.8tt0411

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数据集大小约 266.6 KB。

数据说明

多种血管生成因子已被证实在斑块内血管生成中发挥重要作用，但关于高胆固醇条件下各种血管生成因子与斑块内血管生成之间的动态表达变化及相互作用却知之甚少。新西兰兔接受腹动脉球囊损伤后，被分为对照组（n=15，正常饲料）或高胆固醇组（n=25，1%高胆固醇饮食）。在适应期后的第4、6、8、10和12周，兔子（高胆固醇组，n=5；对照组，n=3）被安乐死。对照组未观察到病变。从第4周到第12周，高胆固醇组中血管内皮生长因子A（VEGF-A）、VEGF受体2（VEGFR-2）、成纤维细胞生长因子2（FGF-2）、FGF受体1（FGFR-1）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达、易损指数（VI）和微血管密度（MVD）显著升高；然而，PDGF受体β（PDGFR-β）的表达变化不大。

通过双标记免疫荧光（CD31和Ng2）和FITC-葡聚糖分析表明，斑块内的新生血管由于缺乏周细胞而渗漏。Pearson相关分析显示，VI、MVD、巨噬细胞含量和TNF-α水平与VEGF-A/VEGFR-2和FGF-2/FGFR-1水平呈高度正相关。然而，PDGFR-β水平与VI或MVD之间未观察到相关性。在动脉粥样硬化兔模型中，VEGF-A/VEGFR-2和FGF-2/FGFR-1的高表达，而非PDGF-BB/PDGFR-β的高表达，可能促进了不成熟和炎症性的斑块内血管生成以及斑块不稳定性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。