靶向甘油磷脂生物合成克服Ewing肉瘤中SLFN11缺失驱动的化疗耐药数据
该数据集来自Mendeley Data，对应一项关于Ewing肉瘤中SLFN11缺失导致化疗耐药机制的研究。数据包含1个Excel文件（Data S1.xlsx），整合了转录组、代谢组和稳定同位素示踪分析结果，用于揭示SLFN11缺失引起的代谢重编程，包括线粒体GPD2下调和甘油磷脂生物合成增强，并
基本信息
资源简介
靶向甘油磷脂生物合成克服Ewing肉瘤中SLFN11缺失驱动的化疗耐药数据
Targeting glycerophospholipid biosynthesis overcomes chemoresistance driven by SLFN11 loss in Ewing sarcoma
该数据集来自Mendeley Data，对应一项关于Ewing肉瘤中SLFN11缺失导致化疗耐药机制的研究。数据包含1个Excel文件（Data S1.xlsx），整合了转录组、代谢组和稳定同位素示踪分析结果，用于揭示SLFN11缺失引起的代谢重编程，包括线粒体GPD2下调和甘油磷脂生物合成增强，并支持靶向脂质合成可损害SLFN11缺陷细胞活力的发现。该数据可用于探索SLFN11缺失相关耐药机制及潜在治疗靶点（来源 Mendeley Data）。
【数据集背景】
源站首次发布：2025-06-13。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：在Ewing肉瘤中，高SLFN11表达介导对DNA损伤剂的初始敏感性。然而，复发因SLFN11表达异质性或缺失导致治疗耐药而构成主要障碍。尽管SLFN11已被确立为预测性生物标志物，但其缺失促进化疗耐药的机制仍知之甚少，这形成了限制有效治疗开发的关键空白。本研究表明，SLFN11缺失在Ewing肉瘤细胞中诱导独特的代谢重编程。通过整合转录组、代谢组和稳定同位素示踪分析，我们鉴定出与SLFN11缺失相关的线粒体GPD2下调和甘油磷脂生物合成增加。本研究进一步证明，靶向脂质生物合成可损害SLFN11缺陷细胞的活力。值得注意的是，这些发现得到以下支持
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 8.53 MB。数据集 DOI：10.17632/449982vf6p.1。
【主题与分类】
主题标签：Ewing肉瘤、SLFN11、化疗耐药、甘油磷脂生物合成、代谢重编程、GPD2、转录组学、代谢组学。本站分类：肿瘤。
【获取与许可】
源站页面：https://data.mendeley.com/datasets/449982vf6p
下载信息
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使用方式
数据集获取
源站：https://data.mendeley.com/datasets/449982vf6p
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据集大小约 8.5 MB。
数据说明
Kasturee Chakraborty (2025). Targeting glycerophospholipid biosynthesis overcomes chemoresistance driven by SLFN11 loss in Ewing sarcoma [Dataset]. http://doi.org/10.17632/449982vf6p.1
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