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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PTEN缺失定义弥漫大B细胞淋巴瘤PI3K/AKT通路依赖性生发中心亚型

PRJNA194393 是一个围绕弥漫大B细胞淋巴瘤分子机制研究的生物项目数据集，其英文全称为 PTEN loss defines a PI3K/AKT pathway-dependent germinal center subtype of diffuse large B-cell lymphoma。该数据集以人类（Homo sapiens）为研究对象，收录于 NCBI 的 BioProject 数据库，编号为 194393。从主题上看，该数据聚焦于 PTEN 缺失与 PI3K/AKT 通路依赖性生发中心亚型之间的关系，属于肿瘤领域中淋巴瘤方向的研究资源。整体而言，该数据集可用于探索弥漫大B细胞淋巴瘤的分子亚型分类，尤其是与 PTEN 状态及 PI3K/AKT 信号通路相关的生发中心亚型特征，为理解该疾病的异质性提供数据基础。

【数据集背景】

弥漫大B细胞淋巴瘤是一种在分子层面具有显著异质性的恶性肿瘤，不同亚型在信号通路依赖性和临床行为上可能存在差异。该数据集所对应的研究主题为“PTEN 缺失定义了一种 PI3K/AKT 通路依赖性的生发中心亚型”，说明其关注的核心科学问题在于 PTEN 基因缺失如何与 PI3K/AKT 通路的依赖性相关联，并由此界定出一个特定的生发中心亚型。这一背景使得该数据集在淋巴瘤分子分型研究中具有明确的问题导向，即通过分子特征区分不同的疾病亚群，并进一步理解其通路依赖机制。

【数据内容】

该数据集属于 BioProject 类型的记录。根据源站描述，BioProject 是围绕某一单一研究计划所汇集的生物学数据集合，这些数据来源于单一机构或联合体。BioProject 记录为用户提供一个统一入口，以便查找该项目所产生的多种数据类型。因此，PRJNA194393 所涵盖的数据内容并非单一类型，而是与该研究计划相关的多种生物学数据的集合。其主题标签为“Other”，本站分类归入肿瘤 / 淋巴瘤。关于具体的数据类型、样本数量、测序平台、文件格式等细节，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，源站标题为“Homo sapiens (ID 194393) - BioProject - NCBI”。这表明数据由 NCBI 的 BioProject 数据库收录和管理，研究对象为人类。BioProject 作为一项计划性数据集合，其数据可能来自单一组织或联合体，但关于本项目的具体提交机构、研究团队、样本采集地点、采集时间及伦理审批等信息，源站未提供。

【适用场景】

基于其研究主题，该数据集适用于弥漫大B细胞淋巴瘤分子亚型分类的相关研究，尤其是围绕 PTEN 缺失状态与 PI3K/AKT 通路依赖性生发中心亚型的探索。潜在的应用方向包括：识别与 PTEN 缺失相关的分子特征，分析 PI3K/AKT 通路在生发中心亚型中的依赖性，以及为淋巴瘤的分子分型提供数据支持。此外，由于 BioProject 记录本身提供多类型数据的查找入口，该数据集也可作为相关研究的数据索引，帮助研究者定位同一项目下的不同数据资源。关于具体的分析场景或已验证的应用案例，源站未提供。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 数据库进行访问，用户可依据项目编号 PRJNA194393 查找该项目记录，并通过记录中的链接获取该项目所产生的多种数据类型。由于 BioProject 的设计目的是为用户提供一个集中查找相关数据的入口，使用者可以借此定位到与 PTEN 缺失及 PI3K/AKT 通路依赖性生发中心亚型研究相关的数据资源。关于具体的数据下载方式、分析流程、软件工具或操作步骤，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公开的生物学数据项目记录。其质量与限制的具体信息，如数据完整性、样本量、测序深度、质控标准、批次效应等，源站未提供。使用者在使用时应结合原始项目记录及相关数据文件自行评估。此外，该数据集的主题标签为“Other”，本站分类为肿瘤 / 淋巴瘤，这些分类信息可作为参考，但不代表对数据质量的评价。

【引用与许可】

关于该数据集的引用方式、许可协议、使用条款及版权信息，源站未提供。使用者如需引用或使用该数据集，应参考 NCBI BioProject 数据库的相关政策以及该项目记录中可能提供的说明。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE45495

访问原始数据

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA194393

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一个异质性诊断类别，具有可通过基因表达谱分析定义的独特分子亚型。然而，即便在这些已定义的亚型内部，异质性依然存在。为进一步阐明这些实体的发病机制，我们检测了248例原发性DLBCL患者样本中肿瘤抑制磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）的表达。这些分析揭示，在生发中心B细胞样（GCB）DLBCL中，55%可检测到PTEN缺失，而在非GCB DLBCL患者样本中，这一异常仅见于14%。在GCB DLBCL中，无论是DLBCL细胞系还是原发患者样本，PTEN状态均与致癌性PI3K/蛋白激酶B（AKT）通路的激活呈负相关。在PTEN缺陷的GCB DLBCL细胞系模型中，PTEN的重新表达通过抑制PI3K/AKT信号传导诱导细胞毒性，表明这一GCB DLBCL亚群对该通路存在依赖性。PI3K/AKT抑制诱导转录因子MYC的下调。MYC的重新表达使GCB DLBCL细胞免于PTEN诱导的毒性，从而确定了DLBCL中MYC表达的一种调控机制。

最后，药物性PI3K抑制在PTEN缺陷的GCB DLBCL细胞系中选择性地导致了毒性。总体而言，我们的结果表明，PTEN缺失定义了一种依赖PI3K/AKT的GCB DLBCL亚型，该亚型对PI3K和MYC信号传导成瘾，并提示药物抑制PI3K可能是这些淋巴瘤的一种有前景的治疗方法。总体设计：此GEO数据集包括a) 34例原发DLBCL患者样本加两个参考样本的GEP测量值，b) HT DLBCL细胞系的8对GEP测量值，以及c) 除GSE43272中先前发表的细胞系（即样本GSM1059798）外，两种DLBCL细胞系的aCGH测量值。所有这些都是下面引用论文中使用的数据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别