PRJNA1269434：体液免疫应答中T细胞辅助瞬时解锁生发中心B细胞高可塑性状态的iPSC RNA-seq数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE298448

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数据说明

在细胞分化过程中，尽管表观遗传屏障的增强导致表型可塑性逐渐丧失，但在疾病或损伤后可能会重新获得。在此，我们报道了在体液免疫应答过程中成熟B细胞前所未有地生理性获得表观遗传可塑性。可塑性的获得严格依赖于滤泡辅助性T（TFH）细胞，且仅限于生发中心（GC）B细胞而非活化B细胞，表明该表型既有非细胞自主性也有细胞自主性因素的贡献。重要的是，GC可塑性不依赖于增殖，也不能仅用MYC程序的激活来解释。相反，GC可塑性与B细胞身份的相互削弱以及由NFκB和其他信号诱导的祖细胞和干细胞样程序的去抑制相关，这些信号位于TFH信号传导的下游。因此，GC B细胞可塑性的生理性获得受到亲和力成熟正向选择检查点的严格调控。

值得注意的是，组蛋白1功能缺失通过染色质解聚导致干细胞基因异常重新激活，使GC B细胞得以绕过这一门控机制。最后，富集GC可塑性特征的弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者预后显著较差，提示该机制在免疫调节和适应性中发挥作用，并可能与淋巴瘤发生相关。总体设计：将用SRBC免疫9天的雄性小鼠脾脏B细胞通过阴性磁珠富集预富集B220阳性细胞，并染色生殖中心B细胞标志物（B220+ CD38- Fas+），包括用于通过流式分选分离TFH活化GC B细胞的内源性Myc-GFP报告基因。将批量GC或TFH活化GC B细胞接种于小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）上，在细胞因子存在下培养6天，经多西环素（Dox）处理进行体细胞重编程为诱导多能干细胞（iPSC）。在

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。