HIV 阳性患者肛门癌的分子生物学

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源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT00952874

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数据说明

疾病：癌，HIV感染。背景：在高效抗逆转录病毒治疗（HAART）时代，HIV阳性人群中多种癌症的发病率仍高于一般人群。这不仅适用于艾滋病定义性恶性肿瘤，如卡波西肉瘤或淋巴瘤，也适用于其他癌症，在最近描述的一项美国队列中，这些癌症占所有肿瘤的58%[1]。这一趋势重新激发了人们对免疫抑制患者癌变分子机制的兴趣。可能的解释包括HIV患者在HAART下生存期延长、致癌病毒共感染率高以及暴露于吸烟和饮酒等风险[2]。肛门鳞状细胞癌（SCCA）需要人乳头瘤病毒（HPV）DNA整合到肛管细胞染色体中。HIV阳性男性发生肛门癌的风险增加。一项将瑞士HIV队列研究与瑞士各州癌症登记处关联的瑞士研究显示，肛门癌的SIR大幅升高（SIR = 33.4，95% CI = 10.5-78.6）[3]。

显然，HPV-HIV共感染在SCCA的发展中起着重要作用，但其贡献是否与不同的致癌分子途径相关，仍属假设[4]。与HIV阴性男性（平均年龄58岁）和HIV阴性女性（平均年龄65岁）相比，HIV阳性个体中肛门癌发生得更早（平均年龄37岁）。发病年龄上二十年的差异支持了HIV阳性与HIV阴性患者SCCA生物学特性不同的假设[5]。HIV感染对肛门HPV感染自然史的影响尚知之甚少，但多数专家在两点上达成共识：1）95%的HIV阳性同性恋男性共感染HPV；2）HIV感染有利于HPV感染在肛门生殖道（子宫颈、阴道和肛管）内持续存在。癌症进展涉及两种主要且相互排斥的基因组不稳定性类型。第一种，称为

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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