MEF2B 调控网络 - MEF2B-V5 ChIP-seq 数据

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE67450

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肌细胞增强因子2B（MEF2B）是一种转录因子，在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和滤泡性淋巴瘤（FL）中，其K4、Y69和D83位点存在体细胞突变热点。这些突变的反复出现表明它们可能驱动淋巴瘤的发生发展。然而，由于我们对MEF2B正常功能的理解有限，推断这些突变驱动淋巴瘤发生发展的机制变得复杂。为拓展对野生型（WT）和突变型MEF2B细胞活动的理解，我提出并研究了两个假设：（1）鉴定受WT MEF2B调控的基因将有助于识别受MEF2B活性影响的细胞表型；（2）对比突变型和WT MEF2B的DNA结合位点、对基因表达的影响以及对细胞表型的影响，将有助于完善关于MEF2B突变如何促进淋巴瘤发生发展的假设。为验证这些假设，我首先鉴定了全基因组范围内WT MEF2B的结合位点以及WT MEF2B介导的全转录组基因表达变化。利用这些数据，我鉴定并验证了新的MEF2B靶基因。

我发现MEF2B的靶基因包括癌症基因MYC、TGFB1、CARD11、NDRG1、RHOB、BCL2和JUN。靶基因的鉴定引出了以下发现：野生型MEF2B促进间充质标志物的表达，促进HEK293A细胞迁移，并抑制DLBCL细胞趋化性。随后我研究了K4E、Y69H和D83V突变如何改变MEF2B的活性。我发现K4E、Y69H和D83V突变降低了MEF2B的DNA结合能力，并降低了MEF2B在HEK293A和DLBCL细胞中促进基因表达的能力。这些突变还降低了MEF2B改变HEK293A和DLBCL细胞运动的能力。基于这些数据，我推测MEF2B突变可能通过降低MEF2B靶基因的表达来促进DLBCL和FL的发生发展，而这些靶基因原本的功能是帮助将生发中心B细胞限制在生发中心内。总体而言，我的研究展示了观察

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。