LBCL患者接受axi-cel治疗前肿瘤微环境肿瘤组织bulk RNA-seq分析
数据可用于研究LBCL对CAR-T治疗的耐药机制,特别是免疫调节性巨噬细胞与不良应答的关联,以及IFN-γ/iNOS通路对CAR-T细胞功能的影响(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
LBCL患者接受axi-cel治疗前肿瘤微环境肿瘤组织bulk RNA-seq分析
Patient tumor bulk RNA-seq analysis of the pre-axi-cel treatment tumor microenvironment in large B cell lymphoma
该数据集为GSE338087,来源于NCBI,包含1个文件(GSE338087_series_matrix.txt.gz),针对接受Axicabtagene ciloleucel(axi-cel)治疗的大B细胞淋巴瘤(LBCL)患者,分析其治疗前肿瘤组织的bulk RNA-seq数据,以探究肿瘤免疫浸润与临床结局的关系。数据可用于研究LBCL对CAR-T治疗的耐药机制,特别是免疫调节性巨噬细胞与不良应答的关联,以及IFN-γ/iNOS通路对CAR-T细胞功能的影响(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 09 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):我们检查了接受Axicabtagene ciloleucel(一种嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法)治疗的LBCL患者的肿瘤免疫浸润及其与临床结局的关系。CAR T细胞疗法已经彻底改变了B细胞恶性肿瘤的治疗,但许多大B细胞淋巴瘤(LBCL)患者会出现原发性耐药或复发。为了揭示耐药机制,我们检查了输注前的肿瘤活检样本,观察到免疫调节性巨噬细胞增加与不良临床反应相关。在小鼠模型中,CAR T细胞产生的干扰素-γ(IFN-γ)上调免疫调节性巨噬细胞中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS,NOS2),损害CAR T细胞功能。蛋白质组学分析显示,表达iNOS的巨噬细胞促进CAR T细胞凋亡和细胞周期停滞,同时下调CAR T细胞中的蛋白质合成机制。在代谢方面,CAR T细胞表现出糖酵解减少
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/淋巴瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE338087
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数据说明
我们研究了接受Axicabtagene ciloleucel治疗的LBCL患者的肿瘤免疫浸润及其与临床结局的关系。嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法已经彻底改变了B细胞恶性肿瘤的治疗格局,但许多大B细胞淋巴瘤(LBCL)患者仍会出现原发性耐药或复发。为揭示耐药机制,我们检测了输注前的肿瘤活检样本,观察到免疫调节性巨噬细胞增多与临床反应不佳相关。在小鼠模型中,CAR T细胞产生的干扰素-γ(IFN-γ)上调免疫调节性巨噬细胞中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS,NOS2),从而损害CAR T细胞功能。蛋白质组学分析显示,表达iNOS的巨噬细胞促进CAR T细胞凋亡和细胞周期阻滞,同时下调CAR T细胞中的蛋白质合成机制。在代谢层面,CAR T细胞表现出糖酵解中间产物减少以及三羧酸(TCA)循环活性改变。药理学抑制iNOS可增强CAR T细胞在体内的治疗效果。值得注意的是,白细胞单采产物中iNOS+CD14+单核细胞水平升高与CAR T细胞治疗后反应不持久相关。
靶向免疫调节性巨噬细胞中的iNOS,可能通过调节CAR-T细胞产生的IFN-γ,有望改善LBCL的预后。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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