组蛋白阅读器MLLT1和MLLT3富集赋予AID活性位点特异性 [TT-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE336464

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数据说明

活化诱导胞苷脱氨酶（AID）通过免疫球蛋白（Ig）基因的类别转换重组（CSR）和体细胞超突变（SHM）驱动抗体多样化，但其在数百个其他基因和增强子上的致突变活性可促进B细胞淋巴瘤的发生。尽管AID具有重要的生理和病理意义，但其如何选择性突变Ig基因及有限的一组脱靶基因仍不清楚。转录是AID活性所必需的，但大多数转录基因并未发生突变，且AID占据的位点多于其突变的位点。在本研究中，我们鉴定出Super Elongation Complex（SEC）的组蛋白阅读器MLLT1和MLLT3是AID选择性活性的决定因素。MLLT1和MLLT3的联合缺失可消除所有AID依赖的过程，表型模拟AID缺陷。在小鼠和人类B细胞中，AID突变的基因组区域被高MLLT1和MLLT3占据（MLLT1/3high）精确标记，而在MLLT1或MLLT3缺陷细胞中新生转录基本不变，表明其在授权AID活性中发挥直接作用。在机制上，MLLT1和MLLT3对于整体AID染色质锚定并非必需，但将AID与转录延伸相连接。

在小鼠中，两个阅读器蛋白均能结合AID并具有部分冗余性，但MLLT1通过其内在无序区发挥主导作用，该区域促进凝聚物形成并选择性富集AID。将AID与MLLT1或MLLT3融合足以在SEC缺陷细胞中恢复CSR和诱变。这些发现揭示了MLLT1/3high如何通过空间限制和浓缩其活性，可能借助基于凝聚物的机制，在受限的基因组区域子集上授权AID。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。