EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤与EBV阳性经典型霍奇金淋巴瘤的谱系重定义

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE305165

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数据说明

EBV阳性（EBV+）弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和EBV阳性经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）是老年患者中伴EBV感染的主要B细胞淋巴瘤。尽管二者被视为不同的临床病理实体，但由于组织学和免疫表型特征存在重叠，将EBV阳性CHL与EBV阳性DLBCL区分开来往往具有挑战性。我们对57例年龄≥50岁的EBV阳性大B细胞淋巴瘤患者的疾病谱进行了表征，包括35例EBV阳性DLBCL（12例多形性DLBCL[pDLBCL]和23例单形性DLBCL[mDLBCL]）和22例EBV阳性CHL。基因表达谱分析显示，超过半数pDLBCL（5/8）存在干扰素-γ（IFNγ）富集及免疫抑制酶吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）过表达，而mDLBCL（3/19）和CHL（1/19）中较少见。荧光原位杂交显示，9p24.1异常细胞在CHL中频率较高（54%；四分位距[IQR]，42%–89%），而在pDLBCL（18%；IQR，12%–23%）和mDLBCL（5%；IQR，0%–30%）中较低。值得注意的是，PDL1的免疫组化表达在pDLBCL中高于mDLBCL，提示存在IFNγ介导的上调。

EBV潜伏III型的DLBCL（n=13）表现出较低的肿瘤PDL1表达和减少的IDO1富集微环境。对整个队列的多变量分析显示，EBV潜伏III型和东部肿瘤协作组体能状态评分≥2均与较短的总生存期独立相关。EBV+大B细胞淋巴瘤谱系被重新分类为四个分子组：（1）提示免疫衰老的EBV潜伏III型（n=10，22%），（2）高比例的9p24.1改变（n=9，20%）；（3）高IFNγ特征评分（n=9，20%），以及（4）低IFNγ特征评分（n=18，39%）。此外，这些组通过替代免疫组化标志物EBNA2、PDL1和IDO1得以识别。总之，评估肿瘤-宿主相互作用的分子研究增进了对EBV+大B细胞淋巴瘤的理解。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。