特定HDAC3抑制剂联合5-Azacitidine增强对弥漫性大B细胞淋巴瘤疗效的MAC-seq数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE303134

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一种侵袭性淋巴瘤，起源于生发中心（GC）B细胞，这些细胞分化为浆细胞（PC）以产生高亲和力抗体。40%的DLBCL患者对常规免疫化疗治疗复发或难治，通常导致致命后果。DLBCL的特征是表观基因组发生深刻改变，这与不良生存率相关。DLBCL肿瘤的异常表观遗传景观与GC退出和分化程序的阻断有关，这些程序受转录因子BCL6调控。BCL6靶基因的这种异常抑制由以下介导：1）DNA甲基化增加；2）通过招募组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）导致组蛋白3赖氨酸27（H3K27ac）乙酰化丢失。因此，我们研究了低甲基化剂（HMA）5-阿扎胞苷（5-Aza）和特异性HDAC3抑制剂（HDAC3i）对DLBCL的疗效。

我们发现，5-Aza联合HDAC3i在体外和体内均具有强效的协同抗肿瘤活性，优于各单药或5-Aza与非特异性HDACi联合使用的效果，且重要的是，对正常细胞无毒性。我们还证明，5-Aza与HDAC3i联合治疗可诱导DLBCL细胞的表观遗传重塑，从而使PC分化基因（包括XBP1和ATF4）较各单药更有效地重新表达。我们的结果强调了特异性靶向表观基因组多个层面以最大化表观遗传疗法疗效的重要性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。