GSE301951：补体应答基因32通过介导DNA损伤修复促进弥漫大B细胞淋巴瘤肿瘤发生并抑制CD8+ T细胞浸润

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE301951

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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数据说明

背景：补体应答基因32（RGC32）是一种补体激活诱导因子，在正常人体组织中广泛表达，因其在多种恶性肿瘤中的表达失调及其参与关键致癌过程，已被认为与肿瘤发生相关。尽管RGC32在癌症生物学中已有明确作用，但其在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中仍未被表征。本研究首次全面探讨RGC32在DLBCL中的表达模式及其对DLBCL发病机制的功能贡献，阐明其作为该疾病新型治疗靶点或预后生物标志物的潜力。方法：对32例反应性增生淋巴结（RHL）患者和80例DLBCL患者的标本进行RGC32的免疫组织化学（IHC）染色。为评估RGC32在DLBCL中的作用，将编码shRGC32或shControl的慢病毒载体转染至DLBCL细胞系。对稳定转染shRGC32和shControl的OCI-LY1细胞进行RNA测序（RNA-seq）分析，并采用基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）进行功能富集分析。

为了探索其在体内的功能，通过将转染shRGC32和shControl的DLBCL细胞皮下注射到SCID beige小鼠中，建立了异种移植模型。结果：免疫组化分析显示，与RHL相比，DLBCL组织中RGC32过表达，且与晚期Ann Arbor分期（p = 0.043）、B症状（p = 0.020）以及较差的无进展生存期（p = 0.015）和总生存期（p = 0.035）相关。功能研究表明，通过shRNA敲低RGC32可显著抑制DLBCL细胞在体外和体内的增殖，异种移植模型显示肿瘤生长和Ki-67表达减少。RNA-seq分析将RGC32缺失与细胞增殖下调和DNA损伤修复（DDR）机制受损相关联。Western blot显示，敲低RGC32可抑制ATM/ATR/CHK1 pa

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。