GSE296552：通过BCL6-FXR肠肝串扰预防胆汁淤积性肝病

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE296552

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

胆汁酸（BA）代谢必须受到严格调控，因为胆汁酸既是代谢信号分子，又会在高水平时产生细胞毒性。法尼醇X受体（FXR）是关键的胆汁酸传感器，但我们对它的调控机制及其与其他转录因子的协调作用了解有限。本研究发现，B细胞淋巴瘤6（Bcl6）与FXR协同发挥作用以控制胆汁酸水平。我们发现，肝脏中缺乏BCL6的小鼠（Bcl6LKO）胆汁酸合成增加、血清胆汁酸水平升高。与此一致，Bcl6LKO小鼠血清胆固醇（胆汁酸合成的上游底物）升高，且肝脏胆汁酸再摄取转运体钠-牛磺胆酸共转运多肽（NTCP）表达降低。此外，BCL6缺失还降低了肝脏成纤维细胞生长因子4（FGFR4）的表达，导致肠-肝胆汁酸反馈信号失调。为更好地理解BCL6和FXR在调控胆汁酸稳态中的相对贡献，我们构建了肝脏BCL6与FXR联合敲除的小鼠（Bcl6LKOFxrKO）。

关键的是，与单独缺失Fxr或Bcl6相比，FXR和肝脏BCL6的联合缺失导致胆汁酸合成/水平大幅升高，从而引起胆汁淤积性肝损伤。在机制上，我们发现Bcl6LKO FxrKO小鼠肝脏Shp表达几乎完全丧失，导致限速性胆汁酸合成酶CYP7A1水平升高。总之，这些发现表明BCL6和FXR共同发挥作用，限制胆汁酸合成并保护肝脏免受胆汁淤积性损伤。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。