CAR T细胞诱导肿瘤相关巨噬细胞iNOS促进B细胞淋巴瘤CAR T细胞耐药
该数据集来自NCBI GEO,包含B细胞淋巴瘤中CAR T细胞治疗耐药机制的高通量测序表达谱数据。研究关注肿瘤微环境中免疫调节性巨噬细胞在CAR T细胞产生的IFN-γ作用下上调iNOS,进而通过p53通路诱导CAR T细胞凋亡和细胞周期阻滞、下调MYC通路,导致治疗抵抗

基本信息
资源简介
CAR T细胞诱导肿瘤相关巨噬细胞iNOS促进B细胞淋巴瘤CAR T细胞耐药
CAR T cell-driven induction of iNOS in tumor-associated macrophages promotes CAR T cell resistance in B cell lymphoma
该数据集来自NCBI GEO,包含B细胞淋巴瘤中CAR T细胞治疗耐药机制的高通量测序表达谱数据。研究关注肿瘤微环境中免疫调节性巨噬细胞在CAR T细胞产生的IFN-γ作用下上调iNOS,进而通过p53通路诱导CAR T细胞凋亡和细胞周期阻滞、下调MYC通路,导致治疗抵抗。数据可用于分析CAR T细胞与肿瘤微环境互作、筛选耐药相关基因表达特征及验证iNOS相关机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Apr 04 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法已彻底改变B细胞恶性肿瘤的治疗格局,但部分大B细胞淋巴瘤(LBCL)患者在CAR T细胞治疗后出现原发耐药或复发。为揭示肿瘤微环境(TME)诱导的耐药机制,我们检测了患者瘤内免疫浸润情况,观察到输注前肿瘤活检中免疫调节性巨噬细胞水平升高与临床反应不佳相关。CAR T细胞产生的干扰素-γ(IFN-γ)促进免疫调节性巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS,NOS2)的表达,损害CAR T细胞功能。机制上,表达iNOS的巨噬细胞上调p53通路,介导CAR T细胞凋亡和细胞周期阻滞,同时下调参与核糖体生物合成和蛋白质合成的MYC通路。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/淋巴瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE293878
【使用注意】
· 源站最后修改于 May 29 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法已经彻底改变了B细胞恶性肿瘤的治疗格局,但部分大B细胞淋巴瘤(LBCL)患者在接受CAR T细胞治疗后仍会出现原发性耐药或复发。为揭示肿瘤微环境(TME)诱导的耐药机制,我们检测了患者瘤内免疫浸润情况,观察到输注前肿瘤活检组织中免疫调节性巨噬细胞水平升高与临床反应不佳相关。CAR T细胞产生的干扰素-γ(IFN-γ)促进免疫调节性巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS,NOS2)的表达,从而损害CAR T细胞的功能。在机制上,表达iNOS的巨噬细胞上调p53通路,介导CAR T细胞凋亡和细胞周期阻滞,同时下调参与核糖体生物合成和蛋白质合成的MYC通路。此外,CAR T细胞代谢因糖酵解中间产物耗竭和三羧酸(TCA)循环重编程而受损。药理学抑制iNOS可增强荷B细胞肿瘤小鼠中CAR T细胞治疗的疗效。
值得注意的是,在CAR T细胞治疗应答不持久的患者白细胞分离材料中,观察到iNOS+CD14+单核细胞水平升高。这些发现表明,通过阻断CAR T细胞分泌IFN-g来减轻肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中的iNOS,将改善LBCL患者的预后。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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