淋巴瘤及其他人类癌症中异染色质保真度是治疗脆弱性靶点 [ChIP-Seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE285986

标准获取流程：

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3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

参与染色质结构调控的基因在癌症中频繁发生功能破坏，导致转录组异常和表型可塑性。然而，靶向染色质修饰酶突变形式的治疗药物在临床上的效用有限，凸显了靶向异常基因调控网络的表观基因组基础的难度。在本研究中，我们旨在识别弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中新的表观遗传脆弱性。通过表型筛选和生化分析，我们证明抑制H3K9去甲基化酶KDM4A和KDM4C可通过拮抗与B细胞身份相关的转录网络并在表观遗传上重塑异染色质，引发强效的、不受亚型限制的细胞毒性。KDM4去甲基化酶与KRAB锌指蛋白ZNF587相关联，其酶活性抑制导致DNA复制应激和DNA损伤诱导的cGAS-STING激活。对患者转录数据的广泛分析还揭示了KDM4家族在若干其他癌症类型中的失调。

为探索这一潜在治疗途径，我们使用H3K9me3核小体底物进行了高通量小分子筛选，并鉴定出新型KDM4去甲基化酶抑制剂。AI引导的蛋白质-配体结合预测表明，各种小分子命中物具有多样的作用模式。我们的发现强调了靶向基本转录和表观遗传机制在抗癌治疗中的相关性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。