DMSO或MAK683处理癌细胞的H3K27me3与H3K4me3 ChIP-seq
数据可用于研究PRC2抑制剂MAK683处理后组蛋白修饰H3K27me3和H3K4me3在基因组上的结合与占据变化,进而探索PRC2抑制导致肿瘤消退的分子事件,尤其与淋巴瘤抗癌 efficacy 及BMP-ACVR1信号通路相关(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
DMSO或MAK683处理癌细胞的H3K27me3与H3K4me3 ChIP-seq
H3K27me3 and H3K4me3 ChIP-seq on DMSO or MAK683 treated cancer cell
该数据集为GSE232613,包含DMSO或MAK683处理的癌细胞中H3K27me3与H3K4me3的ChIP-seq数据,共1个文件(GSE232613_series_matrix.txt.gz),来源于NCBI GEO,物种为人(9606),平台为GPL24676。数据可用于研究PRC2抑制剂MAK683处理后组蛋白修饰H3K27me3和H3K4me3在基因组上的结合与占据变化,进而探索PRC2抑制导致肿瘤消退的分子事件,尤其与淋巴瘤抗癌 efficacy 及BMP-ACVR1信号通路相关(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 16 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):甲基转移酶Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2)由EZH2、SUZ12和EED亚基组成,通过组蛋白H3赖氨酸27残基三甲基化(H3K27me3)与转录抑制相关。PRC2是一个经过验证的药物靶点,因为在患者样本中发现的EZH2功能获得性突变驱动肿瘤发生。PRC2抑制剂已被发现并在临床中显示出抗癌疗效。然而,它们的药理学机制尚不清楚。MAK683是一种处于临床开发中的强效EED抑制剂。我们研究的总体目标是理解PRC2抑制后导致肿瘤消退的分子事件。我们的研究揭示BMP-ACVR1信号通路是PRC2抑制剂抗淋巴瘤疗效的关键组成部分。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/淋巴瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE232613
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 05 202,引用时请注意版本时效。
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
甲基转移酶多梳抑制复合物2(PRC2)由EZH2、SUZ12和EED亚基组成,通过催化组蛋白H3第27位赖氨酸残基三甲基化(H3K27me3)而与转录抑制相关。PRC2是一个经过验证的药物靶点,因为在患者样本中发现的EZH2功能获得性突变可驱动肿瘤发生。PRC2抑制剂已被发现并在临床上证明了抗癌疗效。然而,其药理学机制尚不清楚。MAK683是一种处于临床开发阶段的高效EED抑制剂。我们研究的总体目标是理解PRC2抑制后导致肿瘤消退的分子事件。我们的研究揭示了BMP-ACVR1信号通路是PRC2抑制剂抗淋巴瘤疗效的关键组成部分。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




