N-乙酰半胱氨酸和维生素C刺激MYC结合EGR1并选择性诱导B细胞淋巴瘤凋亡
该数据集来自NCBI GEO,标题为N-乙酰半胱氨酸和维生素C刺激MYC结合EGR1并选择性诱导B细胞淋巴瘤凋亡,属于肿瘤/淋巴瘤分类

基本信息
资源简介
N-乙酰半胱氨酸和维生素C刺激MYC结合EGR1并选择性诱导B细胞淋巴瘤凋亡
N-acetylcysteine and Vitamin C stimulate MYC binding to EGR1 and selectively stimulate apoptosis in B cell lymphoma
该数据集来自NCBI GEO,标题为N-乙酰半胱氨酸和维生素C刺激MYC结合EGR1并选择性诱导B细胞淋巴瘤凋亡,属于肿瘤/淋巴瘤分类。数据包含1个文件GSE199843_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序进行表达谱分析,平台为GPL11154,物种为9606(人类)。源站描述显示研究涉及NAC和VitC在MYC高表达B淋巴瘤细胞中触发凋亡、异种移植肿瘤生长抑制、MYC敲低与表达切换、MYC与EGR1结合需Cys132等机制。该数据可用于研究MYC靶向治疗相关的基因表达变化及B细胞淋巴瘤凋亡机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 31 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):难治性和复发性B细胞淋巴瘤通常由MYC驱动,MYC因其在正常转录中的核心作用而难以靶向。在此我们报告,N-乙酰半胱氨酸(NAC)和维生素C(VitC)——在降低活性氧水平的剂量下——在MYC高表达的人B淋巴瘤细胞中触发凋亡。腹腔注射NAC和VitC在异种移植实验中剂量依赖性地减少肿瘤生长,联合给予NAC/VitC可阻止肿瘤生长。敲低MYC可在NAC和VitC存在下恢复肿瘤生长,而在B细胞中开启MYC表达使其对这些化合物敏感。这些化合物刺激MYC与早期生长反应蛋白1(EGR1)结合——发现该相互作用需要MYC的Cys132——这减少了MYC与细胞周期基因启动子的结合,并增加了与凋亡基因的结合;因此,开关
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL11154、9606。本站分类:肿瘤/淋巴瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE199843
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 06 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
难治性和复发性B细胞淋巴瘤通常由MYC驱动,MYC因其在正常转录中的核心作用而成为一个难以靶向的癌基因。在此我们报道,N-乙酰半胱氨酸(NAC)和维生素C(VitC)——在能够降低活性氧水平的剂量下——可触发高表达MYC的人B淋巴瘤细胞凋亡。腹腔注射NAC和VitC在异种移植实验中呈剂量依赖性减少肿瘤生长,联合给予NAC/VitC则使肿瘤停止生长。敲低MYC后,在NAC和VitC存在下肿瘤生长得以恢复;而在B细胞中开启MYC表达则使其对这些化合物敏感。这些化合物促进MYC与早期生长应答蛋白1(EGR1)结合——该相互作用被发现需要MYC的Cys132——从而减少MYC与细胞周期基因启动子的结合,增加其与凋亡基因的结合;因此,将MYC的转录输出从细胞周期基因表达切换为凋亡基因表达。
在λMYC转基因小鼠(一种内源性B细胞淋巴瘤小鼠模型)肿瘤发病后,短期联合给予NAC/VitC可使生存期延长四倍;而终身口服NAC和VitC可促进细胞凋亡、减少脾脏中的B细胞祖细胞,并显著提高生存率。这些结果为评估NAC和VitC对MYC驱动的B细胞淋巴瘤患者的治疗效果提供了机制理解层面的依据。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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