SOX9-DHCR24-胆固醇生物合成轴在IGH-BCL2阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤中的致癌作用
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE179960系列数据,聚焦SOX9-DHCR24-胆固醇生物合成轴在IGH-BCL2阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤中的致癌作用

基本信息
资源简介
SOX9-DHCR24-胆固醇生物合成轴在IGH-BCL2阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤中的致癌作用
Oncogenic role of SOX9-DHCR24-cholesterol biosynthesis axis in IGH-BCL2 positive diffuse large B-cell lymphomas
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE179960系列数据,聚焦SOX9-DHCR24-胆固醇生物合成轴在IGH-BCL2阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤中的致癌作用。数据涉及全转录组分析和ChIP-seq,用于鉴定SOX9的直接靶基因DHCR24,并研究其在胆固醇合成及DLBCL细胞增殖、凋亡中的作用。文件为GSE179960_series_matrix.txt.gz,可用于探索DLBCL中SOX9相关基因调控和胆固醇代谢通路(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 12 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):尽管干细胞调节因子SOX9的致癌性已在许多实体瘤中被提及,但其在淋巴瘤发生中的作用仍 largely unknown。在本研究中,我们发现SOX9在携带IGH-BCL2易位的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的一个亚群中优先过表达。DLBCL中SOX9阳性与疾病晚期相关。沉默SOX9可降低DLBCL细胞的增殖、诱导G1/S期阻滞并增加凋亡,这在体外和体内均得到验证。全转录组分析和CHIP-seq实验鉴定出DHCR24(胆固醇生物合成的末端酶)是SOX9的直接靶标,SOX9通过增加DHCR24表达促进胆固醇合成。强制表达DHCR24能够挽救DLBCL细胞中与SOX9敲低相关的表型。在DLBCL细胞系异种移植模型中,SOX9敲低导致
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/淋巴瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE179960
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 13 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
尽管干细胞调控因子SOX9的致癌性已在许多实体瘤中被提及,但其在淋巴瘤发生中的作用仍 largely 未知。在本研究中,我们发现SOX9在携带IGH-BCL2易位的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)亚群中优先过表达。DLBCL中SOX9阳性与疾病晚期相关。沉默SOX9可降低细胞增殖、诱导G1/S期阻滞并增加DLBCL细胞凋亡,无论在体外还是体内。全转录组分析和CHIP-seq实验确定DHCR24——胆固醇生物合成中的末端酶——为SOX9的直接靶标,SOX9通过增加DHCR24表达促进胆固醇合成。强制表达DHCR24能够挽救DLBCL细胞中与SOX9敲低相关的表型。在DLBCL细胞系异种移植模型中,SOX9敲低导致DHCR24水平降低、胆固醇含量减少和肿瘤负荷下降。
药物抑制胆固醇合成同样抑制了DLBCL异种移植瘤的发生,且在SOX9表达较高的DLBCL细胞系中,这种抑制作用更为明显,提示该细胞系可能对胆固醇存在依赖性。综上所述,我们的研究表明SOX9可通过DHCR24及胆固醇生物合成途径驱动淋巴瘤发生。这一SOX9-DHCR24-胆固醇生物合成轴或可作为DLBCL的新型治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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