ACKR3促进淋巴瘤细胞CXCL12/CXCR4介导的迁移

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE169144

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

趋化性是重要的生理过程，肿瘤常利用其进行转移。CXCR4、其配体CXCL12以及非典型受体ACKR3在多种人类癌症中过表达。通过缺失ACKR3干扰该轴可损害淋巴瘤细胞向CXCL12的迁移。在此，我们提出一个模型，说明ACKR3如何控制弥漫性大B细胞淋巴瘤VAL细胞在体外和体内对CXCL12的迁移反应。表达全长ACKR3（而非缺失C末端的截短版本）的VAL细胞，在与缺乏ACKR3的VAL细胞（VAL-ko）共同迁移时，能够支持后者的迁移。VAL-ko细胞的这种迁移对百日咳毒素敏感，提示涉及Gi蛋白偶联受体。RNAseq分析表明VAL细胞表达介导趋化性的LTB4受体。我们发现LTB4与CXCL12协同刺激VAL细胞的迁移。药理学或遗传学抑制BLT1R显著降低向CXCL12的趋化性，提示LTB4以不依赖接触的方式增强淋巴瘤细胞的迁移。这些结果揭示了一种细胞间诱导淋巴瘤迁移的新机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。