Dot1L与H3K79甲基化调控免疫球蛋白基因体细胞超突变的作用

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE167873

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数据说明

体细胞超突变（SHM）和免疫球蛋白（Ig）基因的类别转换重组（CSR）使B细胞能够产生抗体，保护我们抵御多种病原体。SHM由活化诱导胞苷脱氨酶（AID）介导，其发生频率比哺乳动物基因组中的其他突变高一百万倍，且主要局限于Ig基因的可变（V）区和转换（S）区。利用Ramos人伯基特淋巴瘤细胞系，我们发现H3K79me2/3及其甲基转移酶Dot1L在V区的丰度高于不发生突变的恒定（C）区。在离体检测的原代naïve小鼠B细胞中，H3K79me2/3修饰在供体Sμ区呈组成性存在，而在CSR刺激后于受体Sγ1区可被诱导。在Ramos细胞中敲除（KO）或抑制Dot1L可显著降低V区突变及V区H3K79me2/3的丰度，并与IgH位点处Pol II及其S2磷酸化形式的减少相关。

Dot1L的敲除还降低了V区上BRD4和CDK9（P-TEFb复合体的一个亚基）的丰度，并伴随整个IgH基因新生转录本的减少。使用JQ1（BRD4抑制剂）或DRB（CDK9抑制剂）处理会降低IgH位点的SHM和Pol II S2P的丰度。鉴于所有这些因子在转录延伸中发挥作用，我们的研究拓展了对SHM所需的染色质环境和转录动态的认识。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。