XPO1抑制通过IkB核滞留拮抗MCL：Selinexor在ibr敏感与ibr耐药肿瘤细胞中均显示抗肿瘤活性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE116810

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数据说明

通过BTK抑制剂依鲁替尼抑制BCR信号传导，在套细胞淋巴瘤（MCL）中产生了显著疗效。然而，约三分之一的患者对该药物反应不佳，且几乎所有患者最终会对依鲁替尼产生疾病复发。因此，需要旨在预防和克服依鲁替尼耐药性的替代治疗策略。我们在六种对依鲁替尼表现出不同内在敏感性的MCL细胞系中，比较并对比了选择性核输出抑制剂selinexor与依鲁替尼的效果。我们发现，selinexor在MCL中的抗肿瘤活性比依鲁替尼更为广泛。对依鲁替尼耐药的MCL细胞系仍对selinexor保持敏感。我们证明，selinexor可诱导细胞凋亡/细胞周期阻滞，且XPO-1敲低也能延缓细胞生长。此外，NF-κB基因特征的 down-regulation，而非BCR特征的下调，是MCL对selinexor和依鲁替尼共同反应的基础特征。同时，NF-κB未发生改变与依鲁替尼耐药性相关。

在机制上，selinexor诱导IκB的核滞留，同时伴随NF-κB DNA结合活性的降低，提示NF-κB被捕获于一个抑制性复合物中。免疫共沉淀证实NF-κB的p65亚基与IκB存在物理结合。在原发性MCL肿瘤中，我们进一步证明IκB核滞留的细胞数量与凋亡程度呈线性相关。我们的数据突显了NF-κB通路在ibrutinib和selinexor药物反应中的作用，并展示了利用selinexor通过抑制NF-κB来预防和克服内在性ibrutinib耐药的潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。