GSE115136:下一代测序助力分析PRMT5在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的作用
该数据集来自NCBI GEO,包含弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞在PRMT5敲除与未敲除条件下的全转录组表达谱数据,通过高通量测序获取

基本信息
资源简介
GSE115136:下一代测序助力分析PRMT5在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的作用
GSE115136 数据集来自 NCBI GEO,围绕弥漫性大 B 细胞淋巴瘤(DLBCL)中 PRMT5 的作用展开,采用高通量测序对 PRMT5 敲除与未敲除的 DLBCL 细胞进行全转录组表达谱分析。该数据集以单个压缩的表达谱矩阵文件提供,可用于考察 PRMT5 调控的下游基因表达变化及相关通路。整体而言,它属于肿瘤/淋巴瘤方向的表达谱数据资源,适合关注 DLBCL 分子机制与 PRMT5 功能的研究者使用。
【数据集背景】
弥漫性大 B 细胞淋巴瘤(DLBCL)是淋巴瘤中的常见类型,其发生发展涉及复杂的基因表达调控。PRMT5 是一种蛋白精氨酸甲基转移酶,在多种肿瘤中参与调控细胞存活相关通路。该数据集的研究目标即借助下一代测序技术,分析 PRMT5 在 DLBCL 细胞中的作用,通过比较 PRMT5 敲除与未敲除细胞的转录组差异,揭示受 PRMT5 调控的重要促存活通路。
【数据内容】
该数据集提供的是 DLBCL 细胞在 PRMT5 敲除与未敲除条件下的全转录组表达谱数据,通过高通量测序获取。数据以表达谱矩阵形式组织,文件数量为 1,样例文件名为 GSE115136_series_matrix.txt.gz。主题标签包括 Expression profiling by high throughput sequencing、GPL16791 和 9606,分别指向高通量测序表达谱、所用平台以及人类物种信息。数据内容聚焦于基因表达层面的整体变化,而非基因组变异或蛋白层面信息。
【采集与来源】
数据来源于 ncbi.nlm.nih.gov(NCBI GEO),源站标题为“Next generation sequencing facilitates analysis of the role of PRMT5 in diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL)”。源站描述指出,对有无 PRMT5 敲除的 DLBCL 细胞进行全转录组分析,揭示了受 PRMT5 调控的重要促存活通路。数据集作者为 Lixin、Rui,发布时间为 May 30 201。本站将其归类为肿瘤 / 淋巴瘤。
【适用场景】
该数据集适用于研究 DLBCL 中 PRMT5 的转录调控功能,例如比较 PRMT5 敲除与对照细胞的基因表达差异、识别受 PRMT5 影响的促存活通路,以及作为淋巴瘤表达谱研究的参考数据。也可用于高通量测序表达谱分析方法的教学与流程验证。具体实验设计细节、样本数量与分组信息源站未提供。
【使用方法】
使用时可下载数据文件 GSE115136_series_matrix.txt.gz,按 GZIP 压缩包格式读取。建议先在小样本上核对字段与编码,确认无误后再批量接入分析流程。由于该文件为表达谱矩阵,分析前应明确行与列对应的基因和样本信息;源站未提供更详细的分析步骤说明。
【质量与限制】
该数据集仅包含 1 个文件,数据规模有限;样本组成、测序深度、重复设置及质控指标等信息源站未提供。使用时应注意其来源于公共数据库,需结合具体研究目的判断适用性。发布时间字段在源站信息中显示为“May 30 201”,年份信息不完整,源站未提供更明确的说明。
【引用与许可】
引用该数据集时应参考 NCBI GEO 的相应要求,并注明数据集编号 GSE115136 及作者 Lixin、Rui。具体许可条款与使用限制源站未提供。
下载信息
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暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。
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公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)
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使用方式
数据集获取
源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE115136
标准获取流程:
- 访问源站链接,注册/登录账号;
- 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
- 部分平台提供 SDK,例如:
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞中,无论是否敲除PRMT5,全转录组分析均揭示了受PRMT5调控的重要促生存通路。
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