小鼠NUP98-NSD1转化样本转录谱分析揭示NUP98-NSD1将H3K36甲基化与Hox-A基因激活及白血病发生相关联

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-10071

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数据说明

核受体结合SET结构域蛋白1（NSD1）原型是一个哺乳动物组蛋白甲基转移酶家族（NSD1、NSD2/MMSET/WHSC1、NSD3/WHSC1L1），该家族在发育过程中至关重要，并在人类急性髓系白血病（AML）、过度生长综合征、多发性骨髓瘤和肺癌中发生突变。在AML中，复发性t(5;11)(q35;p15.5)易位将NSD1与核孔蛋白98（NUP98）融合。在此，我们首次对NUP98-NSD1的转化特性及分子机制进行了表征。我们证明NUP98-NSD1在体内诱导AML，在体外维持髓系干细胞自我更新，并强制表达HoxA7、HoxA9、HoxA10和Meis1原癌基因。在机制上，NUP98-NSD1结合邻近HoxA7和HoxA9的基因组元件，维持组蛋白H3第36位赖氨酸（H3K36）甲基化和组蛋白乙酰化，并在分化过程中阻止EZH2介导的Hox-A基因座转录抑制。删除NUP98 FG重复结构域，或NSD1中使H3K36甲基转移酶活性失活或阻止NUP98-NSD1与Hox-A基因座结合的突变，均阻碍了Hox-A基因激活和髓系祖细胞永生化。

我们提出，NUP98-NSD1通过在调控DNA元件上共定位H3K36甲基化和组蛋白乙酰化，阻止EZH2介导的对Hox-A位点基因的抑制。本报告首次将H3K36甲基化失调与肿瘤发生联系起来，并将NSD1与Hox-A位点的转录调控联系起来。实验总体设计：从体外培养的稳定转化祖细胞中提取总RNA，并使用Affymetrix GeneChip Mouse Genome 430 2.0阵列量化mRNA转录本表达水平，如前所述。GEO数据库登录号：对于由HoxA9永生化祖细胞（GSM190542、GSM190546、GSM190547）；对于由共表达HoxA9加Meis1永生化祖细胞（GSM190548、GSM190549、GSM190550）；对于由NUP98-NSD1永生化祖细胞（

数据加载示例（图像类）

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import glob, os

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print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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