靶向磷酸肌醇3-激酶p110-alpha亚型损害小细胞肺癌的细胞增殖、存活与肿瘤生长

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-40564

标准获取流程：

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数据说明

目的：磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路是细胞增殖和生存的基础，在肿瘤形成过程中，包括肺癌，该通路经常发生改变并被激活。本研究探讨了针对小细胞肺癌（SCLC）中催化性IA类PI3K亚型的潜力，SCLC是所有肺癌类型中最具侵袭性的。实验设计：分析了患者标本中PI3K亚型的表达。通过选择性抑制剂或小干扰RNA下调PI3K亚型后，测定了对SCLC细胞存活和下游信号传导的影响。结果：免疫组化显示，在原发性SCLC组织样本中PI3K亚型p110-α和p110-α过表达。通过RNA干扰（RNAi）或选择性药理抑制剂靶向PI3K p110-α，导致SCLC细胞在体外和体内的细胞增殖受到强烈影响，而靶向p110-α的效果较差。

抑制p110-α同样导致细胞凋亡和自噬增加，伴随Akt及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路组分如核糖体S6蛋白和真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)磷酸化水平下降。DNA微阵列分析显示，p110-α抑制显著影响了促凋亡与抗凋亡Bcl-2家族蛋白的平衡。最后，p110-α抑制导致体内小细胞肺癌(SCLC)肿瘤形成和血管化受损。结论：综上所述，我们的数据表明PI3K亚型p110-α在SCLC多种促肿瘤过程中发挥关键作用。3个对照样本，3个样本用于两种处理

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。