Nkx2-1 抑制肺腺癌进展

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-26874

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数据说明

尽管转移性肺癌患者的发病率高且预后差，但肿瘤进展和转移的机制在很大程度上仍未被阐明。我们利用小鼠中的条件性等位基因，对人类肺腺癌进行了建模，该类型肺癌常伴有KRAS1的激活点突变和p53通路的失活2。在KrasLSL-G12D/+;p53flox/flox小鼠的肺上皮细胞中，通过慢病毒介导的体细胞激活致癌Kras并删除p53，可引发肺腺癌的发展4。尽管肿瘤是由明确的遗传改变同步启动的，但只有一部分会变为恶性，这表明疾病进展需要额外的改变。通过识别慢病毒整合位点，我们得以区分转移性与非转移性肿瘤，并确定了区分这两种肿瘤类型的基因表达变化。跨物种分析发现，NK-2相关同源盒转录因子Nkx2-1（Ttf-1/Titf1）是恶性进展的候选抑制因子。在此小鼠模型中，Nkx2-1阴性是高分级低分化肿瘤的特征性病理表现。

在来源于转移性和非转移性肿瘤的细胞中进行的基因功能获得和缺失实验表明，Nkx2-1控制肿瘤分化并在体内限制转移潜能。对Nkx2-1调控基因的研究、对特定发育阶段肿瘤的分析以及功能互补实验表明，Nkx2-1部分通过抑制胚胎期限制性染色质调节因子Hmga2来约束肿瘤。尽管在一部分人肺腺癌中NKX2-1的局灶性扩增使其致癌功能受到关注6-9，但我们的数据明确将Nkx2-1的下调与分化丧失、肿瘤播种能力增强以及转移倾向增加联系起来。因此，Nkx2-1在同一肿瘤类型中兼具致癌和抑制功能，证实了其作为

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。