通过破坏超级增强子选择性抑制肿瘤癌基因
该数据集来自 omicsdi.org,主题为肿瘤与肺癌,标签为 Genomics。源站描述围绕染色质调控因子作为癌症治疗靶点的研究,探讨抑制转录共激活因子 BRD4 如何在高度恶性的血液肿瘤多发性骨髓瘤中选择性抑制疾病关键癌基因,并指出 BRD4 通常与 Mediator 共激活因子共同占据活跃基因

基本信息
资源简介
通过破坏超级增强子选择性抑制肿瘤癌基因
该数据集来自 omicsdi.org,主题为肿瘤与肺癌,标签为 Genomics。源站描述围绕染色质调控因子作为癌症治疗靶点的研究,探讨抑制转录共激活因子 BRD4 如何在高度恶性的血液肿瘤多发性骨髓瘤中选择性抑制疾病关键癌基因,并指出 BRD4 通常与 Mediator 共激活因子共同占据活跃基因的启动子元件,而异常高水平的这两种共激活因子与一小部分超大增强子相关,这些超级增强子与在多发性骨髓瘤生物学中突出的基因相关。可用于研究超级增强子与癌基因选择性调控(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):染色质调控因子已成为癌症治疗中极具吸引力的靶点,但其中许多调控因子在广泛的健康细胞中表达,并普遍参与基因表达。由此出现了一个重要的难题:对基因表达的通用调控因子进行抑制,如何能对特定癌基因产生选择性效应?在此,我们研究了对转录共激活因子 BRD4(含溴结构域蛋白 4)的抑制如何导致对一种高度恶性的血液肿瘤——多发性骨髓瘤(MM)中疾病关键癌基因的选择性抑制。我们发现,BRD4 通常与 Mediator 共激活因子一起占据活跃基因的启动子元件,但异常高水平的这两种共激活因子蛋白与一小部分特别大的增强子相关。这些超级增强子与在多发性骨髓瘤生物学中突出的基因相关
【主题与分类】
主题标签:Genomics。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-42355
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- OpenDataLab:
数据说明
染色质调控因子已成为癌症治疗中极具吸引力的靶点,然而其中许多调控因子在多种健康细胞中广泛表达,并普遍参与基因表达调控。由此产生了一个重要的难题:抑制一个通用的基因表达调控因子,如何能对特定的癌基因产生选择性效应?在此,我们研究了转录共激活因子BRD4(含溴结构域蛋白4)的抑制如何在一种高度恶性的血液肿瘤——多发性骨髓瘤(MM)中导致对疾病关键癌基因的选择性抑制。我们发现,BRD4通常与Mediator共激活因子一起占据活跃基因的启动子元件,但这两个共激活因子蛋白的异常高水平与一小群特别巨大的增强子相关。这些超级增强子与在MM生物学中占据重要地位的基因相关,包括MYC癌基因。用BET-溴结构域抑制剂JQ1处理MM肿瘤细胞,导致BRD4在超级增强子处优先丢失,进而引起转录延伸缺陷,优先影响带有超级增强子的基因,包括c-MYC癌基因。
在许多其他肿瘤细胞中,关键致癌驱动基因处发现了超级增强子。因此,超级增强子能够调控肿瘤细胞中的致癌驱动基因,而在某些细胞中,这些增强子可优先被BRD4抑制所破坏,进而促成了在这些癌基因上观察到的选择性转录效应。这些发现对于发现针对多种肿瘤类型中超级增强子组分的新型癌症治疗药物具有重要意义。多发性骨髓瘤、多形性胶质母细胞瘤和小细胞肺癌中染色质调节因子及RNA聚合酶II的ChIP-Seq分析
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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