miR-210 在肺癌晚期中的作用：与 HIF1 活性调节相关的线粒体改变

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源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-18805

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数据说明

近期研究已在一组缺氧调节的miRNA中鉴定出miR-210，并表明HIF在控制该miRNA转录中发挥核心调控作用。关于miR-210在癌症进展中的调控和作用，现有数据存在矛盾。miR-210在一些实体瘤（乳腺癌、胰腺癌、头颈癌、胶质瘤）中同时呈现过表达，而在卵巢癌中则常被缺失。已有研究表明，根据组织类型或细胞模型的不同，miR-210确实能够要么促进细胞周期进入并抑制凋亡，要么抑制肿瘤起始。我们在此展示人肺癌活检中若干miRNA的失调，包括miR-210的过表达，后者似乎特异于肿瘤晚期（>2期）。随后在肺腺癌细胞系A549中分析了miR-210的功能。我们发现miR-210诱导增殖的延迟抑制，并伴随细胞死亡的诱导。我们还观察到miR-210诱导线粒体膜电位的丧失以及异常线粒体表型的出现。

对过表达mir-210的细胞进行mRNA表达谱分析，揭示了一个特定的特征，即在表达下调的转录本中，mir-210预测靶标显著富集（243个中有57个，p<10^-12）。对这组受mir-210调控的转录本进行功能注释，其中包括电子传递链（ETC）复合体I和复合体II的多个亚基，揭示了诸如“细胞死亡”和“线粒体功能障碍”等术语的富集。这些ETC亚基中的两个，被多种生物信息学预测工具预测为mir-210的靶标，在将各自的3’UTR克隆到荧光素酶报告载体后，实验证实了这一点。最后，我们提供了实验证据，表明这些线粒体改变可能通过正调控环路调节HIF。总体而言，我们的数据强烈表明，mir-210可能

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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