肺神经内分泌癌经血清素诱导免疫抑制巨噬细胞驱动tarlatamab耐药[Xenium]
该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1528647),主题为肺神经内分泌癌通过血清素诱导免疫抑制巨噬细胞,进而驱动对 T cell engager tarlatamab 的耐药,采用 Xenium 技术
![PRJNA1528647: Lung neuroendocrine cancer induces immunosuppressive macrophages via serotonin to drive resistance to the T cell engager tarlatamab [Xenium]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/84645.jpg)
基本信息
资源简介
肺神经内分泌癌经血清素诱导免疫抑制巨噬细胞驱动tarlatamab耐药[Xenium]
该数据集在 NCBI BioProject 中的编号为 1528647,英文标题为“Lung neuroendocrine cancer induces immunosuppressive macrophages via serotonin to drive resistance to the T cell engager tarlatamab [Xenium]”。从标题可以看出,该数据集聚焦于肺神经内分泌癌的免疫微环境调控机制,特别是肿瘤如何通过血清素(serotonin)诱导免疫抑制性巨噬细胞,并由此驱动对 T cell engager 类药物 tarlatamab 的耐药。数据集采用 Xenium 技术,属于空间转录组或空间原位检测范畴,用于在组织原位解析细胞类型、状态及其空间分布关系。本站将其归类为肿瘤 / 肺癌方向,主题标签为 Other。整体而言,该数据集为研究肺神经内分泌癌的免疫逃逸机制、巨噬细胞极化以及 T cell engager 耐药提供了来自 NCBI BioProject 的原始数据入口。
【数据集背景】
肺神经内分泌癌是一类具有独特生物学行为的肺癌亚型。T cell engager 是一类通过连接 T 细胞与肿瘤细胞、引导 T 细胞杀伤肿瘤的双特异性抗体类免疫治疗策略,tarlatamab 即为针对该策略的药物。该数据集所对应的研究关注肿瘤如何通过血清素信号诱导免疫抑制性巨噬细胞,从而削弱 T cell engager 的疗效并导致耐药。这一背景将神经内分泌肿瘤的神经递质特征与免疫治疗耐药机制联系起来,具有明确的转化医学意义。
【数据内容】
该数据集为 BioProject 记录,编号 1528647。其标题明确标注了 [Xenium],说明数据涉及 Xenium 平台产生的空间检测数据。源站描述指出,BioProject 是围绕单一研究计划或联盟收集的生物数据集合,为用户提供查找该项目所生成多种数据类型链接的统一入口。因此,该数据集本身是一个项目级记录,具体包含的样本数量、数据文件类型、基因 panel 信息、图像数据或矩阵文件等,源站未提供。
【采集与来源】
数据来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,属于 NCBI 的 BioProject 数据库。源站描述说明,BioProject 记录来源于单一组织或联盟,围绕一个研究计划组织数据。该数据集的标题和短描述均指向肺神经内分泌癌、血清素、免疫抑制巨噬细胞、tarlatamab 耐药以及 Xenium 技术。关于样本采集地点、时间、伦理审批、患者数量或细胞系来源等具体采集信息,源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于研究肺神经内分泌癌免疫微环境、肿瘤相关巨噬细胞免疫抑制功能、血清素信号在肿瘤免疫逃逸中的作用,以及 T cell engager 类药物耐药机制。由于采用 Xenium 技术,也适用于空间转录组数据分析、细胞邻域分析、配体-受体互作的空间推断等场景。此外,该数据集可作为肺癌免疫治疗耐药研究的公共数据资源,用于方法学比较或二次分析。具体适用场景的边界需结合源站提供的原始数据内容判断。
【使用方法】
用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问编号 1528647 的记录,并经由该记录查找该项目关联的多种数据类型链接。源站描述强调 BioProject 提供单一入口以定位项目生成的数据。关于具体下载方式、文件格式、分析流程、软件参数或预处理步骤,源站未提供。
【质量与限制】
该数据集为 BioProject 项目级记录,其质量与限制取决于源站所链接的原始数据。源站描述仅说明 BioProject 的组织方式,未提供该数据集的具体质控指标、测序深度、细胞数、基因数或验证实验结果。因此,无法从现有信息评估其数据质量。使用时应以源站记录及其关联数据为准。关于限制条件,源站未提供。
【引用与许可】
该数据集的引用方式、许可协议、使用条款或数据共享政策,源站未提供。用户应参考 NCBI BioProject 记录页面及其关联数据文件中的说明。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1528647
标准获取流程:
- 访问源站链接,注册/登录账号;
- 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
- 部分平台提供 SDK,例如:
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
Tarlatamab是一种靶向DLL3/CD3的T细胞衔接器(TCE),对小细胞肺癌(SCLC)具有临床疗效,尽管其疗效仍然有限,这提示阐明其耐药机制的重要性。在此,我们表明,由DLL3高表达神经内分泌癌(NEC)产生的5-羟色胺(5-HT)可诱导免疫抑制性肿瘤相关巨噬细胞(TAM),从而导致CD8+ T细胞功能受损和TCE耐药。利用SCLC和大细胞神经内分泌癌(LCNEC)患者队列,我们发现DLL3高表达SCLC在肿瘤微环境中诱导免疫抑制性TAM,并对tarlatamab产生耐药。DLL3高表达NEC通过TPH1上调增加5-HT产生。NEC来源的5-HT增强了表达5-HT受体7(HTR7)的TAM的免疫抑制活性。对TAM中的HTR7或NEC中的TPH1进行基因消融,可恢复CD8+ T细胞功能,并提高TCE和PD-1阻断的疗效。我们提出,NEC来源的5-HT–HTR7轴驱动免疫抑制性TAM激活和TCE耐药,使其成为提高TCE疗效的关键靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据缺失?
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