XCR1+与CD11b+迁移性树突状细胞协同促进肿瘤内CD8+ T细胞交叉致敏并形成组织驻留记忆表型

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1491102

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肿瘤浸润性CD8+ T细胞群体的组成和多样性对抗肿瘤免疫的发展具有重要影响。在肺癌小鼠模型中，我们探讨了树突状细胞亚群在各类肿瘤浸润性CD8+ T细胞生成中的作用。我们发现，CD44+PD1-效应型和PD1+TIM3+耗竭型肿瘤浸润性CD8+ T细胞需要XCR1+ DC1s，但不需要IRF4依赖的CD11b+ DC2s。相比之下，CD103+CD69+ TRM样肿瘤浸润性CD8+ T细胞则需要DC1s和DC2s两者。在肿瘤引流淋巴结中也发现了相同的需求，我们在其中鉴定出依赖XCR1+ DC1s和CD11b+迁移性DC2s两者的CD103+ TRM样前体细胞。在机制上，我们证明两种迁移性树突状细胞协同作用。交叉呈递迁移性DC2s表面低MHCI-肽密度引起的轻度TCR触发以及低IL-12支持淋巴结中TGFb依赖的TRM特化。交叉呈递迁移性DC1s表面高TCR触发和高MHCI-肽密度以及高IL-12支持增殖性扩增和CXCR6获得。

总体而言，这些发现强调了在肿瘤引流淋巴结内多个DC亚群的共同作用下，肿瘤内TRM样细胞的诱导，将TRM表型指令与增殖扩增相协调。总体设计：在本项目中，我们采用了小鼠肺癌的KP（KRASG12D；p53-/-）模型。静脉注射KP细胞系14天后，从3只C57BL/6J小鼠的合并肺或淋巴结中，用CITE-Seq抗体对CD8+ T细胞或CD11c+MHCII+细胞进行染色，然后通过流式细胞术分选，之后进行scRNA-seq分析。使用基于10X Chromium液滴的方法分离单细胞并进行测序。提供了5个不同的样本：Lung_CD8_KP_WT：携带KP肿瘤的WT（C57BL6/J）小鼠的肺CD8+ T细胞；LN_CD8_KP_WT：携带KP肿瘤的WT（C57BL6/J）小鼠的淋巴结CD8+ T细胞；LN_CD8_KP_CD11c_IRF4：

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。