PRJNA1480756：mTORC2-HIF-1β信号在肺癌中造成可靶向的鞘脂脆弱性 [Polysome-seq]
数据围绕肿瘤/肺癌方向，可用于研究该信号通路与鞘脂代谢之间的关联，并探索潜在的可靶向脆弱性。源站未提供样本数量、物种、测序平台及具体分析流程等信息（来源 NCBI）
![PRJNA1480756: mTORC2-HIF-1β signaling creates a targetable sphingolipid vulnerability in lung cancer [Polysome-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/71011.jpg)
基本信息
资源简介
PRJNA1480756：mTORC2-HIF-1β信号在肺癌中造成可靶向的鞘脂脆弱性 [Polysome-seq]
PRJNA1480756 是一个围绕肿瘤/肺癌方向建立的生物项目数据集，英文全称为 mTORC2-HIF-1β signaling creates a targetable sphingolipid vulnerability in lung cancer [Polysome-seq]。从名称可以看出，该数据集聚焦于 mTORC2-HIF-1β 信号通路与鞘脂代谢之间可能存在的关联，并指向肺癌中潜在的可靶向脆弱性，同时以 Polysome-seq 作为其数据组织方式。该数据集来源于 NCBI 的 BioProject 数据库，本站将其归类于肿瘤 / 肺癌方向，主题标签为 Other。整体而言，它为研究者提供了一个围绕特定信号机制与代谢脆弱性主题的公开数据入口，便于进一步探索该方向下的生物学问题。需要说明的是，源站未提供样本数量、物种、测序平台及具体分析流程等信息，因此以下介绍仅能依据已有事实展开。
【数据集背景】
该数据集所属的 BioProject 是 NCBI 提供的一种生物数据集合形式，用于汇集与单一研究计划相关的多种数据类型。按照源站描述，一个 BioProject 记录通常源自单一组织或联合体，并为用户提供统一入口，以便查找该项目所产生的各类数据链接。本数据集以 mTORC2-HIF-1β 信号通路与鞘脂代谢之间的关联为核心线索，定位在肺癌研究背景下，关注该信号机制是否带来可被靶向的代谢脆弱性。主题标签为 Other，本站分类为肿瘤 / 肺癌，说明其应用方向主要落在肿瘤学与肺癌相关研究范畴。
【数据内容】
该数据集以 Polysome-seq 为标识，表明其数据内容与多聚核糖体测序相关。源站未提供样本数量、物种、测序平台及具体分析流程等信息。除项目名称所指向的信号通路、鞘脂代谢与肺癌脆弱性主题外，源站未提供更细粒度的数据内容说明。
【采集与来源】
该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI BioProject 数据库中的一条记录，项目编号为 1480756。源站描述指出，BioProject 记录用于汇集与单一研究计划相关的生物数据，并提供链接以访问该项目生成的不同数据类型。除上述来源信息外，源站未提供样本采集方式、实验设计、物种来源及测序平台等具体信息。
【适用场景】
依据其主题定位，该数据集可用于研究肿瘤/肺癌方向中 mTORC2-HIF-1β 信号通路与鞘脂代谢之间的关联，并探索潜在的可靶向脆弱性。由于以 Polysome-seq 为标识，其适用场景可能与翻译水平或核糖体结合 RNA 相关的研究需求有关。源站未提供更具体的适用场景说明。
【使用方法】
该数据集可通过 NCBI BioProject 记录入口访问，用户可借助 BioProject 提供的统一入口查找与该项目相关的数据类型链接。源站未提供具体的数据下载方式、分析流程、软件工具或操作步骤等信息。
【质量与限制】
源站未提供样本数量、物种、测序平台及具体分析流程等信息，因此无法对数据质量、覆盖度、技术偏倚或可重复性作出具体判断。该数据集的主题标签为 Other，本站分类为肿瘤 / 肺癌，使用时应结合项目名称所指向的研究主题加以理解。源站未提供其他质量与限制说明。
【引用与许可】
源站未提供引用方式与许可信息。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1480756
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
尽管存在广泛的遗传异质性，肺肿瘤却常常汇聚于共同的信号依赖通路，而这些通路在治疗上仍未得到充分利用。在此，我们将mTORC2信号确定为不同基因型肺癌亚型中的一种汇聚性依赖，并证明依赖于RICTOR的mTORC2活性通过HIF-1β依赖的鞘脂重编程促进肿瘤进展。肺腺癌中mTORC2信号升高与较差的总生存期、转移播散和代谢重编程相关。利用在Kras驱动肺肿瘤中敲除或过表达Rictor的互补基因工程小鼠模型，我们表明mTORC2活性对正常肺稳态并非必需，但在体内为肿瘤进展和代谢适应所必需。在机制上，mTORC2通过一条非经典的PKCα-CK2信号轴，阻止HIF-1β发生不依赖泛素的蛋白酶体降解，从而稳定HIF-1β，且不依赖于AKT。整合多组学分析显示，mTORC2-HIF-1β信号通过调控包括SPHK1和SPTLC2在内的关键代谢酶，驱动广泛的鞘脂重塑。
因此，药理学抑制鞘脂代谢显著抑制了mTORC2驱动的肺肿瘤在体内的生长。总之，我们的发现揭示了一条先前未被认识的mTORC2-HIF-1β-鞘脂信号轴，该信号轴在肺癌中创造了可靶向的代谢脆弱性。总体设计：在对照组和RICTOR敲低（siRICTOR）的A549和H460肺癌细胞系中进行多聚核糖体图谱实验。对总RNA组分和多聚核糖体组分进行了测序。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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