EZH1/2 抑制通过抑制干性与增殖选择性靶向 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞的 ATAC-seq 数据

该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1472693),主题为 EZH1/2 抑制通过抑制干性与增殖选择性靶向 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞,包含 ATAC-seq 数据,属于表观基因组学范畴

sra
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基因组分类Epigenomics
PRJNA1472693: EZH1/2 inhibition selectively targets SMARCA4/2 co-deficient lung cancer cells by suppressing stemness and proliferation [ATAC-seq]

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

EZH1/2 抑制通过抑制干性与增殖选择性靶向 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞的 ATAC-seq 数据

PRJNA1472693 是 NCBI BioProject 数据库中的一项生物项目记录,其英文标题为“EZH1/2 inhibition selectively targets SMARCA4/2 co-deficient lung cancer cells by suppressing stemness and proliferation [ATAC-seq]”。该数据集聚焦于肿瘤领域中的肺癌方向,主题标签为表观基因组学(Epigenomics),核心数据类型为 ATAC-seq。从标题可以看出,该研究关注 EZH1/2 抑制对 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞的选择性靶向作用,并涉及干性与增殖抑制机制。该记录为研究者提供了一个集中入口,用以发现和链接该项目所产生的多种数据类型,属于表观基因组学与肺癌交叉领域的研究资源。

【数据集背景】

该数据集来源于 NCBI BioProject,项目编号为 PRJNA1472693。BioProject 是 NCBI 提供的一种生物项目记录,用于汇集与某一单一研究计划相关的生物数据。根据源站描述,一个 BioProject 通常源自单一组织或联盟,旨在为用户提供一个统一的位置,以便查找该项目所产生的不同类型的数据。该项目的标题明确指向肺癌研究,具体涉及 SMARCA4/2 共缺失的肺癌细胞,并探讨 EZH1/2 抑制如何通过抑制干性与增殖来选择性地靶向这类细胞。主题标签为表观基因组学,表明该项目的研究重点在于基因表达调控的表观遗传机制。本站分类将其归入肿瘤 / 肺癌类别,进一步明确了其疾病领域。

【数据内容】

该数据集包含 ATAC-seq 数据。ATAC-seq 是一种用于检测染色质开放区域的技术,通常用于研究转录调控和表观遗传状态。项目标题中的“[ATAC-seq]”标识表明,该 BioProject 记录所关联的数据类型至少包括 ATAC-seq 实验产生的结果。然而,关于具体样本数量、测序深度、基因组覆盖度、数据文件格式或数据量大小等细节,源站未提供。该数据集的主题标签为表观基因组学,与 ATAC-seq 数据的性质相符。整体而言,该数据集的核心内容围绕 EZH1/2 抑制对 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞在染色质可及性层面上的影响展开,但具体数据内容需参考源站记录中的链接。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,具体位于 NCBI BioProject 数据库,项目 ID 为 1472693。源站描述指出,BioProject 记录本身并不直接包含原始数据,而是提供指向不同数据类型的链接。因此,该数据集的采集与来源信息应理解为:数据由该项目的研究者生成并提交至 NCBI BioProject,进而通过该记录对外公开。关于样本采集的具体地点、时间、伦理审批信息、实验操作流程或测序平台等,源站未提供。该记录源自单一组织或联盟,但具体组织名称未在给定信息中说明。

【适用场景】

该数据集适用于表观基因组学与肺癌研究领域,尤其是关注 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞、EZH1/2 抑制机制、染色质可及性变化、干细胞特性与细胞增殖调控的研究者。ATAC-seq 数据可用于分析染色质开放区域的差异,进而推断转录因子结合位点或调控元件的活性变化。该数据集可能用于探索 EZH1/2 抑制剂如何通过表观遗传机制选择性影响特定基因型肺癌细胞的命运。此外,由于主题标签为表观基因组学,该数据也可用于方法学比较或整合分析,例如与其他表观遗传数据集联合分析。但具体适用场景需结合源站提供的完整数据描述。

【使用方法】

使用者可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录,项目编号为 PRJNA1472693。BioProject 记录提供指向不同数据类型的链接,用户可据此获取 ATAC-seq 数据及相关元数据。具体的数据下载方式、分析流程、软件工具或预处理步骤,源站未提供。通常,ATAC-seq 数据分析涉及质量控制、比对、峰值调用和差异可及性分析等步骤,但这些通用流程并非该数据集特有的说明。使用者应参考源站记录中的链接和原始文献以获取详细的使用指南。

【质量与限制】

该数据集的质量信息,如测序质量、重复性、批次效应或验证实验等,源站未提供。限制方面,由于该记录仅为 BioProject 条目,其本身不包含原始数据或分析结果,用户需依赖外部链接获取实际数据。此外,关于样本量、统计功效或潜在偏差等信息,源站未提供。使用者应注意,BioProject 记录的描述较为概括,具体实验细节和质控指标需查阅相关数据文件或发表文献。

【引用与许可】

该数据集的引用方式、许可协议或使用限制,源站未提供。通常,使用 NCBI BioProject 数据应遵循 NCBI 的数据使用政策,并引用相应的 BioProject 编号。但具体许可条款和引用要求需参考源站记录或相关发表文献。源站未提供明确的引用格式或授权信息。

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使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1472693

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

SMARCA4缺陷型胸部恶性肿瘤包括生物学上异质性的肿瘤,范围从伴有SMARCA4改变的传统非小细胞肺癌到胸部SMARCA4缺陷型未分化肿瘤(SMARCA4-UT),后者是一种侵袭性实体,常与SMARCA2的伴随缺失相关。然而,SMARCA4缺陷型肺癌细胞系在多大程度上重现SMARCA4-UT样生物学特征仍不完全明确。在此,我们对处于不同SMARCA4和SMARCA2状态的肺癌细胞系进行了表征,并鉴定出一个SMARCA4/2共同缺陷的亚组,该亚组表现出上皮谱系标志物表达降低,且转录特征与SMARCA4-UT及其他SWI/SNF缺陷型恶性肿瘤相似。EZH1/2抑制剂HM97662选择性抑制SMARCA4/2缺陷细胞的生长,而对SMARCA2功能完好的细胞影响有限。EZH1/2抑制广泛降低了H3K27me3水平,并诱导了PRC2靶基因的去抑制,无论药物敏感性如何。

然而,其生物学效应在SMARCA4/2缺陷细胞中最为显著,可促进细胞凋亡、降低干性标志物表达、减弱SMARCA4-UT相关转录特征,并抑制MYC/MAX靶基因及细胞周期程序。染色质可及性分析进一步揭示了细胞系特异性的可及性缺失模式,在SMARCA4/2缺陷细胞中,干性和谱系相关转录因子基序富集区域的可及性降低,同时邻近基因的转录受到抑制。这些发现支持双重EZH1/2抑制作为SMARCA4/2缺陷、SMARCA4-UT样肺癌细胞的潜在治疗脆弱性。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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