端粒酶-SUCLG2信号轴通过保护持留细胞驱动耐药 [ATAC-Seq]

该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1466933),主题为端粒酶-SUCLG2 信号轴通过保护持留细胞驱动耐药,包含 ATAC-Seq 相关数据,属于肿瘤/肺癌方向

sra
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时间序列Epigenomics
PRJNA1466933: A telomerase-SUCLG2 signaling axis drives drug resistance by protecting persister cells [ATAC-Seq]

基本信息

模态
时间序列
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

端粒酶-SUCLG2信号轴通过保护持留细胞驱动耐药 [ATAC-Seq]

PRJNA1466933 是一个来自 NCBI BioProject 数据库的肿瘤研究项目,其标题为“A telomerase-SUCLG2 signaling axis drives drug resistance by protecting persister cells [ATAC-Seq]”。该项目聚焦于端粒酶与 SUCLG2 构成的信号轴,研究其如何通过保护持留细胞(persister cells)来驱动耐药,并包含 ATAC-Seq 相关数据。从分类上看,该数据集属于肿瘤领域中的肺癌方向,主题标签为表观基因组学(Epigenomics)。BioProject 作为生物数据的集合记录,将围绕同一研究计划产生的多种数据类型汇聚于一处,便于用户集中查找和访问。该数据集为研究肺癌耐药机制、持留细胞保护机制以及表观遗传调控提供了可用的数据资源。

【数据集背景】

该数据集来源于 NCBI BioProject,项目编号为 1466933。其研究主题围绕“端粒酶-SUCLG2 信号轴”展开,核心科学问题是该信号轴如何通过保护持留细胞来驱动耐药。持留细胞通常指在药物治疗下存活下来的一小部分细胞,它们并非通过经典的基因突变获得耐药性,而是处于一种可逆的耐受状态,被认为是肿瘤复发和耐药的重要来源。该研究将端粒酶与 SUCLG2 联系起来,探讨二者形成的信号轴在持留细胞保护中的作用,属于肿瘤生物学与表观遗传学交叉的研究方向。本站将其归类为肿瘤/肺癌,说明该研究可能与肺癌的耐药机制相关。主题标签“Epigenomics”进一步表明,该数据集涉及表观基因组层面的调控信息。

【数据内容】

该数据集包含 ATAC-Seq 相关数据。ATAC-Seq 是一种用于检测染色质开放区域的技术,能够反映基因组中调控元件的可及性状态,常用于研究转录调控和表观遗传变化。在该项目中,ATAC-Seq 数据被用于探究端粒酶-SUCLG2 信号轴在持留细胞保护及耐药过程中的表观遗传调控作用。除 ATAC-Seq 外,源站描述中未提供该项目所包含的其他具体数据类型、样本数量、测序深度、数据文件格式或数据处理结果等细节。因此,关于数据内容的具体规模和组织形式,源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,具体记录为 NCBI BioProject 中的项目 ID 1466933。BioProject 记录本身是一个集合性条目,用于汇集与单一研究计划相关的生物数据,这些数据可能来自单一组织或联合体。源站描述指出,BioProject 记录为用户提供一个单一入口,以查找该项目产生的多种数据类型。关于该项目的具体样本采集方式、实验设计、细胞系或动物模型、测序平台、试剂来源以及采集时间等信息,源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于肿瘤耐药机制研究,尤其是肺癌方向中持留细胞相关耐药的研究。具体而言,可用于分析端粒酶-SUCLG2 信号轴在染色质可及性层面的调控作用,探索持留细胞保护机制的表观遗传基础。ATAC-Seq 数据可用于识别开放染色质区域、推断潜在调控元件及其靶基因,进而与耐药表型建立关联。此外,该数据集也可用于表观基因组学分析方法的验证、肺癌耐药相关公共数据的整合分析,以及作为研究持留细胞可逆耐药状态的参考数据。由于该数据集属于 BioProject 集合,用户可通过其链接访问该项目下的多种数据资源,服务于转录调控、染色质状态和肿瘤耐药等研究方向。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该项目记录,项目 ID 为 1466933。BioProject 记录提供指向该项目所产生数据的链接,用户可据此获取 ATAC-Seq 相关数据。具体的数据下载方式、文件格式、分析流程、参考基因组版本以及配套的元数据信息,源站未提供。在使用时,建议结合项目标题所指示的研究主题,将 ATAC-Seq 数据置于端粒酶-SUCLG2 信号轴与持留细胞耐药的背景下进行解读。由于源站未提供详细的分析指南,用户可能需要参考 ATAC-Seq 的通用分析流程进行数据处理,包括序列比对、峰值检测、注释和差异可及性分析等。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI BioProject,属于公共数据库中的项目记录。源站描述仅说明了 BioProject 的一般性质,未提供该项目的具体质量控制指标、数据完整性评估、测序质量分数、重复性信息或潜在偏差。因此,关于该数据集的质量与限制,源站未提供。用户在使用时应自行评估数据质量,并注意项目记录可能仅包含部分数据或链接,具体可用数据范围需以实际访问结果为准。

【引用与许可】

关于该数据集的引用方式、许可协议、使用条款以及相关发表文献信息,源站未提供。用户在使用该数据集时,应遵循 NCBI 及其 BioProject 数据库的通用使用政策,并建议查阅项目页面以获取最新的引用和许可要求。

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数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1466933

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

耐药持久(DTP)细胞向耐药克隆的演化仍是靶向治疗的主要障碍。对黑色素瘤(A375、SK-MEL-28)、非小细胞肺癌(NSCLC;HCC827、PC-9)和结直肠癌(CRC;SW480)模型的转录组分析揭示,在DTP演化过程中存在一种保守的双相端粒酶调控。将靶向治疗与端粒功能障碍剂6-thio-dG联合使用,可在体外和体内有效抑制DTP扩增和耐药。在机制上,6-thio-dG诱导染色质重塑,降低SUCLG2基因座可及性并下调这一线粒体酶,从而破坏DTP代谢稳定性。与此一致,敲低SUCLG2可重现这些治疗效果。此外,HCC827异种移植瘤的体内RNAseq证实,该联合方案协同抑制线粒体代谢、端粒维持和持久细胞程序。总体而言,抢先联合6-thio-dG与靶向治疗是一种有效策略,可破坏DTP演化并克服多种恶性肿瘤中的适应性耐药。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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