PRJNA1449997：哮喘后免疫应答的时间变化通过菌株特异性单核细胞重编程决定肺部肿瘤结局 [ATAC-seq]

该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1449997），主题为哮喘后免疫应答的时间变化如何通过菌株特异性单核细胞重编程决定肺部肿瘤结局，包含 ATAC-seq 数据

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基因组预测Epigenomics

PRJNA1449997: Temporal shifts in post-asthmatic immune responses define lung tumor outcomes via strain-specific monocyte reprogramming [ATAC-seq]

基本信息

模态

基因组

任务类型

预测

创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA1449997：哮喘后免疫应答的时间变化通过菌株特异性单核细胞重编程决定肺部肿瘤结局 [ATAC-seq]

PRJNA1449997 是一个来自 NCBI BioProject 的生物学数据项目，其英文全称为“Temporal shifts in post-asthmatic immune responses define lung tumor outcomes via strain-specific monocyte reprogramming [ATAC-seq]”。该项目围绕哮喘后免疫应答的时间变化展开，关注这种动态变化如何通过菌株特异性单核细胞重编程来决定肺部肿瘤的结局，并以 ATAC-seq 作为数据产生的技术手段。从主题标签看，该项目归属于表观基因组学范畴；从本站分类看，它被归入肿瘤／肺癌方向。项目记录托管于 ncbi.nlm.nih.gov，用户可通过该 BioProject 记录集中获取与这一研究计划相关的多种数据类型链接。整体而言，这是一个将哮喘后免疫微环境、单核细胞重编程与肺部肿瘤转归联系起来，并以染色质可及性检测为切入点的表观基因组学项目。

【数据集背景】

该数据集所对应的研究计划聚焦于哮喘后免疫应答的时间变化，并试图解释这种变化如何通过菌株特异性单核细胞重编程影响肺部肿瘤的结局。这一主题同时涉及免疫学、肿瘤学与表观遗传调控，属于交叉性较强的研究方向。项目以 ATAC-seq 作为核心技术标记，说明其关注染色质层面的可及性变化，而非仅停留在基因表达或蛋白水平。BioProject 作为 NCBI 提供的项目集合记录，旨在将同一研究计划下产生的多种数据类型汇聚到统一入口，便于用户发现和关联该项目所生成的数据资源。

【数据内容】

该数据集的主题标签为 Epigenomics，英文名称中明确标注了 ATAC-seq，表明其数据内容属于表观基因组学范畴，具体为通过 ATAC-seq 技术产生的数据。项目名称还提示，数据涉及哮喘后免疫应答的时间变化、菌株特异性单核细胞重编程以及肺部肿瘤结局等研究要素。除上述信息外，关于样本数量、测序深度、数据文件格式、基因组版本、具体细胞类型或动物模型等细节，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，记录类型为 BioProject，项目 ID 为 1449997。根据源站描述，BioProject 是由单一机构或联盟发起的、与某一研究计划相关的生物数据的集合，其记录为用户提供单一入口，以便查找该项目产生的多种数据类型。该项目的英文名称中包含“[ATAC-seq]”，说明 ATAC-seq 是其数据产生方式之一。关于样本采集地点、时间跨度、伦理审批信息、具体实验流程等，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于与哮喘后免疫应答、单核细胞重编程、肺部肿瘤结局以及表观基因组学相关的分析场景。由于主题标签为 Epigenomics，且名称中标注 ATAC-seq，它可用于染色质可及性层面的探索性分析，也可作为研究免疫应答时间变化与肿瘤转归之间关系的参考数据资源。对于关注菌株特异性差异如何通过单核细胞重编程影响肺部肿瘤的研究者，该项目提供了可检索和关联的数据入口。关于更具体的适用分析类型或推荐流程，源站未提供。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 记录（ID 1449997）访问该项目，并借助 BioProject 提供的统一入口查找与该项目相关的多种数据类型链接。BioProject 的设计目的即在于将同一研究计划下的不同数据资源集中呈现，因此使用者可先定位项目记录，再根据记录中的链接跳转至相应的数据资源。关于数据下载方式、文件组织格式、分析工具选择或具体操作步骤，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI BioProject，属于项目级别的记录，其描述强调 BioProject 作为数据集合入口的功能。项目名称中标注了 ATAC-seq，主题标签为 Epigenomics，本站分类为肿瘤／肺癌。关于数据质量指标、覆盖度、批次效应、样本量、重复数以及可能影响结论的偏倚等具体信息，源站未提供。使用者在利用该数据集时，应结合项目记录中可获取的原始数据说明进行判断。

【引用与许可】

该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov 的 BioProject 记录，项目 ID 为 1449997，英文名称为“PRJNA1449997: Temporal shifts in post-asthmatic immune responses define lung tumor outcomes via strain-specific monocyte reprogramming [ATAC-seq]”。关于该数据集的引用格式、许可条款、使用限制或授权要求，源站未提供。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327218

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1449997

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

关于哮喘与肺癌风险关联的流行病学证据仍高度矛盾，哮喘既被视为危险因素，也被视为保护性状态。我们假设这种异质性源于炎症反应的时间动态变化与宿主遗传背景。利用卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘模型，我们发现了驱动哮喘后肿瘤发生的免疫效应细胞存在时间性转变。在急性气道炎症期间，嗜酸性粒细胞浸润在不同小鼠品系中普遍加速肿瘤生长。然而，在急性炎症消退后，恢复期的致瘤结局严格按遗传背景出现分化。既往哮喘发作在骨髓髓系祖细胞上留下持久的表观遗传印记，建立了一种先天免疫记忆，在不同品系间差异性编程单核细胞。在C57BL/6背景中，训练后的单核细胞采用依赖氧化磷酸化（OXPHOS）的代谢程序，导致功能性抑制性、组织重塑表型，直接促进肺部肿瘤进展。

相反，在BALB/c小鼠中，训练后的单核细胞利用糖酵解维持高度促吞噬状态，从而能够直接高效地清除肿瘤细胞。这些发现揭示了一种严格先天性的、双相性的哮喘后肿瘤发生机制，表明患者的遗传背景以及炎症性疾病的确切时间阶段通过单核细胞代谢重编程的差异决定了长期肺癌易感性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别