肺癌富集 p53 突变体占据经典 p53 靶基因而不激活转录的 ChIP-Seq 数据集

该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1418532),主题为肺癌富集的 p53 突变体占据经典 p53 靶基因却不激活转录,揭示一种独特的失功能行为,采用 ChIP-Seq 技术

sra
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基因组分类Epigenomics
PRJNA1418532: Lung cancer-enriched p53 mutants occupy canonical p53 target genes without activating transcription, revealing a distinct loss-of-function behavior [ChIP-Seq]

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

肺癌富集 p53 突变体占据经典 p53 靶基因而不激活转录的 ChIP-Seq 数据集

该数据集为 NCBI BioProject 收录的一项 ChIP-Seq 研究项目(ID 1418532),英文名称为“Lung cancer-enriched p53 mutants occupy canonical p53 target genes without activating transcription, revealing a distinct loss-of-function behavior [ChIP-Seq]”。其核心主题是:在肺癌中富集的 p53 突变体能够占据经典的 p53 靶基因,却不激活转录,从而揭示出一种独特的失功能行为。数据集在分类上归属于肿瘤/肺癌方向,主题标签为表观基因组学(Epigenomics),采用 ChIP-Seq 技术产生数据。整体而言,该项目聚焦于 p53 突变体在染色质占据与转录激活之间的分离现象,为理解肺癌相关 p53 突变的功能后果提供了表观基因组层面的数据资源。

【数据集背景】

该数据集来源于 NCBI BioProject,项目编号为 1418532。BioProject 是围绕某一项单一研究计划而汇集的一组生物学数据,这些数据来自单一机构或联合体。BioProject 记录为用户提供一个统一入口,以便找到该项目所产生的多种数据类型。本项目的标题明确指向肺癌富集的 p53 突变体:这些突变体能够占据经典 p53 靶基因,却不激活转录,由此呈现出一种独特的失功能行为。研究采用 ChIP-Seq 技术,属于表观基因组学范畴,归类于肿瘤/肺癌方向。

【数据内容】

该数据集的主题为肺癌富集的 p53 突变体占据经典 p53 靶基因却不激活转录,揭示一种独特的失功能行为,采用 ChIP-Seq 技术。其主题标签为 Epigenomics,本站分类为肿瘤/肺癌。除上述信息外,源站未提供关于样本数量、测序深度、数据文件格式、基因组版本、抗体信息、细胞系或组织类型等具体内容。

【采集与来源】

该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1418532),来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。源站描述指出,BioProject 是围绕单一研究计划汇集的一组生物学数据,来自单一机构或联合体,并为用户提供查找该项目所产生多种数据类型的统一入口。除来源站与项目编号外,源站未提供关于具体采集机构、实验地点、采集时间、样本处理流程等详细信息。

【适用场景】

基于其主题与数据类型,该数据集适用于与肺癌相关 p53 突变体功能研究、p53 靶基因占据与转录激活关系、表观基因组学分析以及 ChIP-Seq 数据再利用等方向。由于主题明确指向“占据经典靶基因却不激活转录”的失功能行为,该数据可用于探讨 p53 突变体在染色质结合层面与转录输出层面之间的差异。除上述由主题与标签直接支持的方向外,源站未提供其他具体适用场景说明。

【使用方法】

源站未提供具体的使用方法说明,包括数据处理流程、分析工具、标准化步骤或推荐参数等。

【质量与限制】

源站未提供关于数据质量、覆盖度、重复性、批次效应或技术限制的具体说明。已知限制仅来自项目标题所描述的研究范围,即聚焦于肺癌富集的 p53 突变体、经典 p53 靶基因占据与转录激活缺失这一特定现象,采用 ChIP-Seq 技术,主题标签为 Epigenomics,分类为肿瘤/肺癌。

【引用与许可】

源站未提供引用方式与许可条款的具体信息。

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使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1418532

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肺癌是美国及全球范围内癌症相关死亡的最常见原因。吸烟仍是肺癌的首要危险因素,其部分机制在于诱导抑癌基因(包括TP53)发生功能丧失性突变。尽管大多数癌症共享一组常见的p53“热点”突变,但肺癌还表现出一个额外的、独特的热点突变簇。该突变簇以错义突变TP53:p.V157F和TP53:p.R158L为典型代表。经典热点突变会导致p53广泛错误折叠或消除特定的DNA接触残基,而本文报道的肺癌突变体的机制研究表明,它们保留了与野生型p53结合相同基因组位点的能力。尽管肺癌突变体能够主动结合传统的p53靶基因,但在激活转录方面存在缺陷。据我们所知,这是首次证明p53抑癌基因在DNA结合之后、靶基因激活之前发生功能性失活。

与癌症进展过程中每个p53等位基因的序贯失活相关,肺癌突变体以显性负性方式共表达时,会阻断野生型p53等位基因的活性。识别这一功能丧失机制对于旨在恢复肺癌中p53功能的治疗策略具有关键意义。总体设计:对H460(野生型p53)、H2087(V157F p53)和H661(R158L p53)细胞在喜树碱处理6小时后或未处理的情况下进行ChIP-seq。对含有野生型、V157F或R158L p53四环素诱导型质粒的H1299细胞进行ChIP-seq。细胞单独用四环素处理,或先用四环素处理后再用喜树碱处理额外6小时,然后收集。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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