PRJNA1375549:ASCL1 C端磷酸化降解子调控小细胞肺癌中ASCL1蛋白稳定性
该数据集来自NCBI,聚焦小细胞肺癌中谱系转录因子ASCL1的蛋白稳定性调控机制。研究结合全基因组CRISPR敲除与碱基编辑平铺筛选、内源性ASCL1报告系统、定量蛋白质组学和结构建模,鉴定出HUWE1是SCLC中ASCL1的主要E3连接酶,并定义了以Ser207及末端Trp/Phe残基为核心的保守

基本信息
资源简介
PRJNA1375549:ASCL1 C端磷酸化降解子调控小细胞肺癌中ASCL1蛋白稳定性
该数据集来自NCBI,聚焦小细胞肺癌中谱系转录因子ASCL1的蛋白稳定性调控机制。研究结合全基因组CRISPR敲除与碱基编辑平铺筛选、内源性ASCL1报告系统、定量蛋白质组学和结构建模,鉴定出HUWE1是SCLC中ASCL1的主要E3连接酶,并定义了以Ser207及末端Trp/Phe残基为核心的保守C端磷酸化降解子。破坏该降解子可阻止HUWE1结合、过度稳定ASCL1并使其锁定于染色质,反而损害SCLC增殖。数据可用于研究ASCL1降解调控及HUWE1识别模块作为可靶向调控开关的潜力(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):ASCL1是小细胞肺癌(SCLC)和其他高级别神经内分泌癌症中一种谱系转录因子依赖,但仍不可成药。为揭示控制ASCL1丰度的机制,我们将全基因组CRISPR敲除和碱基编辑平铺筛选与内源性ASCL1报告系统、定量蛋白质组学和结构建模相结合。我们确定HUWE1是SCLC中ASCL1的主要E3连接酶,并定义了一个以Ser207和末端Trp/Phe残基为中心的保守C端磷酸化降解子,该降解子对于HUWE1结合和ASCL1蛋白降解是必需的。破坏该降解子可阻止HUWE1结合并使ASCL1过度稳定,将其锁定在染色质上,并矛盾性地损害SCLC增殖。这些发现揭示了HUWE1中一个更具普遍性的磷酸化降解子识别模块,可作为ASCL1蛋白降解的可靶向调控开关。
【主题与分类】
主题标签:Epigenomics。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1375549
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- OpenDataLab:
数据说明
ASCL1是小细胞肺癌(SCLC)和其他高级别神经内分泌肿瘤中一种谱系转录因子依赖性因子,但一直无法成靶。为揭示调控ASCL1丰度的机制,我们将全基因组CRISPR敲除和碱基编辑平铺筛选与内源性ASCL1报告系统、定量蛋白质组学和结构建模相结合。我们鉴定出HUWE1是SCLC中ASCL1的主要E3连接酶,并确定了一个以Ser207和末端Trp/Phe残基为中心的保守C端磷酸降解子,该降解子为HUWE1结合和ASCL1蛋白降解所必需。破坏该降解子可阻止HUWE1结合并使ASCL1过度稳定,将其锁定在染色质上,并矛盾性地损害SCLC增殖。这些发现揭示了HUWE1中一个更具普遍性的磷酸降解子识别模块,可作为ASCL1蛋白降解的可靶向调控开关。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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