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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA1224233：髓系祖细胞失调驱动肿瘤中免疫抑制性巨噬细胞 [数据集 3]

PRJNA1224233 是一个以“Myeloid progenitor dysregulation fuels immunosuppressive macrophages in tumors [dataset 3]”为英文名称的 BioProject 数据集记录，源站标题为“Myeloid progenitor dysregulation fuels immunosuppr... (ID 1224233) - BioProject - NCBI”，来自 ncbi.nlm.nih.gov。该记录属于肿瘤 / 肺癌分类，主题标签为“Other”。作为 BioProject 记录，它汇集了由单一机构或联盟发起的同一项研究计划所产生的多种生物数据类型，并为用户提供统一入口，以链接该项目生成的不同数据。该数据集围绕髓系祖细胞失调与肿瘤中免疫抑制性巨噬细胞之间的关系展开，属于肿瘤免疫与肺癌研究背景下的生物数据集合，适合需要定位该项目相关数据资源的用户查阅与使用。

【数据集背景】

该数据集记录于 NCBI 的 BioProject 数据库，英文名称为“PRJNA1224233: Myeloid progenitor dysregulation fuels immunosuppressive macrophages in tumors [dataset 3]”。从名称可以看出，该研究计划关注髓系祖细胞失调如何驱动肿瘤中的免疫抑制性巨噬细胞，属于肿瘤免疫微环境研究范畴。本站将其归类为肿瘤 / 肺癌，主题标签为“Other”。BioProject 本身是围绕单一研究计划组织生物数据的记录形式，其来源可以是单一机构，也可以是联盟。该记录的作用在于为同一项目下产生的多种数据类型提供统一入口，便于用户从项目层面查找和链接相关数据。关于该项目的具体研究机构、联盟成员、资助信息、实验设计细节等，源站未提供。

【数据内容】

该数据集属于 BioProject 记录，其核心特征是汇集与单一研究计划相关的多种生物数据类型。根据 BioProject 的通用定义，此类记录并不局限于某一种数据形式，而是提供统一入口，链接该项目生成的不同数据。该数据集英文名称中包含“[dataset 3]”，表明其可能是同一研究计划下多个数据集中的一个。主题标签为“Other”，本站分类为肿瘤 / 肺癌。关于该数据集具体包含哪些样本、测序类型、数据文件格式、数据量大小、物种信息、组织类型、细胞类型等详细内容，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，记录标识为 BioProject ID 1224233。源站描述指出，BioProject 是与单一研究计划相关的生物数据集合，该计划源自单一机构或联盟；BioProject 记录为用户提供一个统一位置，以查找链接到该项目所生成的不同数据类型。该数据集标题涉及肿瘤中髓系祖细胞失调与免疫抑制性巨噬细胞，本站分类为肿瘤 / 肺癌。关于样本采集地点、采集时间、采集方法、伦理审批信息、机构名称、联盟组成等，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于需要从项目层面查找与“髓系祖细胞失调驱动肿瘤免疫抑制性巨噬细胞”相关生物数据的用户。由于 BioProject 记录提供统一入口以链接同一研究计划下的多种数据类型，该数据集可用于定位该项目生成的不同数据资源，也可作为肿瘤免疫、肺癌微环境、髓系祖细胞与巨噬细胞相关研究的数据检索起点。本站分类为肿瘤 / 肺癌，主题标签为“Other”，因此适合在肿瘤学与肺癌研究背景下进行数据发现与资源导航。关于该数据集是否适用于特定分析流程、能否用于临床决策、是否支持二次分析等，源站未提供。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录，标识为 PRJNA1224233。BioProject 记录提供统一入口，用户可从该入口查找并链接到该项目生成的不同数据类型。由于该数据集英文名称中包含“[dataset 3]”，用户在使用时应注意其可能属于同一研究计划下的多个数据集之一，需结合项目整体信息进行定位。关于具体的数据下载方式、访问权限、是否需要申请、是否提供 API 接口、是否有配套分析工具等，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集为 BioProject 记录，其质量与完整性取决于源站所汇集的该项目相关数据。BioProject 记录本身提供统一入口以链接不同数据类型，但关于该数据集的具体数据质量指标、样本量、测序深度、覆盖度、误差率、质控标准、数据完整性评估等，源站未提供。该数据集主题标签为“Other”，本站分类为肿瘤 / 肺癌，但关于其具体研究结论、统计显著性、可重复性、局限性说明等，源站未提供。用户在使用时应结合源站记录及项目相关数据自行评估适用性。

【引用与许可】

该数据集来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，记录标识为 BioProject ID 1224233，英文名称为“PRJNA1224233: Myeloid progenitor dysregulation fuels immunosuppressive macrophages in tumors [dataset 3]”。关于该数据集的引用格式、许可协议、使用条款、数据共享政策、是否允许商业使用、是否需要署名等，源站未提供。用户在使用该数据集时，应参考 NCBI BioProject 源站记录及相关项目页面获取引用与许可信息。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE289708

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1224233

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

单核细胞来源的巨噬细胞（mo-macs）驱动肿瘤微环境（TME）中的免疫抑制，而肿瘤增强的骨髓（BM）髓系生成则为这些细胞群体提供来源。在此，我们对小鼠及肺癌患者的骨髓髓系祖细胞、单核细胞和肿瘤浸润性mo-macs进行了配对的转录组和染色质可及性分析，以鉴定驱动促肿瘤mo-macs的髓系祖细胞程序。我们发现，肿瘤在髓系祖细胞中为Nfe2l2（NRF2）启动可及性，作为对氧化应激的细胞保护反应。NRF2活性在TME中单核细胞分化过程中持续存在并增强，以调控mo-mac应激反应，进而促进mo-mac存活和抑制功能。NRF2基因缺失和药理学抑制显著降低了TME中mo-macs的存活和抑制程序，从而促成了NK和T细胞治疗性抗肿瘤免疫。总之，我们的研究鉴定了一个可成药的髓系祖细胞失调表观遗传节点，该节点维持TME中的免疫抑制性mo-macs。

总体设计：小鼠：来自Nfe2l2:fl/fl（野生型）和Nfe2l2:Ms4a3Cre（敲除型）KP荷瘤小鼠的肺和骨髓的基因表达和染色质可及性（scRNA-seq，n = 6；scATAC-seq，n = 2）。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别